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Pseudo-obstrução intestinal, neuronal
ORPHA:99811CID-10 · K59.8CID-11 · DA90.2OMIM 243180DOENÇA RARA
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Um problema crônico que faz o intestino se comportar como se estivesse entupido, causado por um erro na formação das células nervosas do intestino, que não amadurecem ou não vão para o lugar certo como deveriam.

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Introdução

O que você precisa saber de cara

💬
EM LINGUAGEM SIMPLES

A pseudo-obstrução intestinal neuronal é uma alteração crônica em que o intestino parece entupido porque seus neurônios não se desenvolveram adequadamente. Entre os sinais observados estão vômitos, dores abdominais frequentes, perda auditiva e dilatações intestinais acentuadas. A doença não possui medicamento específico aprovado nem consta na lista oficial de PCDT de doenças raras do SUS. O acompanhamento dos pacientes é baseado no alívio dos sintomas pela rede assistencial do sistema público de saúde.

📋
Informacoes curadas por IA — podem conter imprecisoes

Um problema crônico que faz o intestino se comportar como se estivesse entupido, causado por um erro na formação das células nervosas do intestino, que não amadurecem ou não vão para o lugar certo como deveriam.

Publicações científicas
1 artigos
Último publicado: 1996 Apr
🏥
SUS: Sem cobertura SUSScore: 0%
CID-10: K59.8
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Entender a doença

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Sinais e sintomas

O que aparece no corpo e com que frequência cada sintoma acontece

Partes do corpo afetadas

🫃
Digestivo
8 sintomas
🧠
Neurológico
3 sintomas
👂
Ouvidos
2 sintomas
👁️
Olhos
1 sintomas
🛡️
Imunológico
1 sintomas
🦷
Dentes
1 sintomas

+ 10 sintomas em outras categorias

Características mais comuns

100%prev.
Deficiência auditiva
Frequência: 3/3
100%prev.
Megacólon agangliônico
Frequência: 5/5
100%prev.
Atresia do canal auditivo externo
Frequência: 6/6
90%prev.
Infecções recorrentes
Muito frequente (99-80%)
90%prev.
Dente natal
Muito frequente (99-80%)
90%prev.
Persistência do canal arterial
Muito frequente (99-80%)
27sintomas
Muito frequente (8)
Frequente (8)
Sem dados (11)

Os sintomas variam de pessoa para pessoa. Abaixo estão as 27 características clínicas mais associadas, ordenadas por frequência.

Deficiência auditivaHearing impairment
Frequência: 3/3100%
Megacólon agangliônicoAganglionic megacolon
Frequência: 5/5100%
Atresia do canal auditivo externoAtresia of the external auditory canal
Frequência: 6/6100%
Infecções recorrentesRecurrent infections
Muito frequente (99-80%)90%
Dente natalNatal tooth
Muito frequente (99-80%)90%

Linha do tempo da pesquisa

Publicações por ano — veja quando o interesse científico cresceu
Anos de pesquisa30desde 1996
Total histórico1PubMed
Últimos 10 anos9publicações
Pico20194 papers
Linha do tempo
2000201020201996Hoje · 2026📈 2019Ano de pico
Publicações por ano (últimos 10 anos)

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Genética e causas

O que está alterado no DNA e como passa nas famílias

Genes associados

2 genes identificados com associação a esta condição.

X-linked recessive

Curadoria gene-doença

fontes oficiais
ERBB3
FLNAFilamin-ADisease-causing germline mutation(s) inAltamente restrito
VIAS BIOLÓGICAS (5)
RHO GTPases activate PAKsCell-extracellular matrix interactionsOAS antiviral responseGP1b-IX-V activation signallingPlatelet degranulation
MECANISMO DE DOENÇA

Periventricular nodular heterotopia 1

A developmental disorder characterized by the presence of periventricular nodules of cerebral gray matter, resulting from a failure of neurons to migrate normally from the lateral ventricular proliferative zone, where they are formed, to the cerebral cortex. PVNH1 is an X-linked dominant form. Heterozygous females have normal intelligence but suffer from seizures and various manifestations outside the central nervous system, especially related to the vascular system. Hemizygous affected males die in the prenatal or perinatal period.

EXPRESSÃO TECIDUAL(Ubíquo)
Artéria tibial
4950.9 TPM
Cólon sigmoide
3958.6 TPM
Esôfago - Muscular
3824.4 TPM
Aorta
3732.4 TPM
Esôfago - Junção
3728.0 TPM
OUTRAS DOENÇAS (15)
heterotopia, periventricular, X-linked dominantMelnick-Needles syndromeintestinal pseudoobstruction, neuronal, chronic idiopathic, X-linkedfrontometaphyseal dysplasia 1
HGNC:3754UniProt:P21333
ERBB3Receptor tyrosine-protein kinase erbB-3Disease-causing germline mutation(s) inTolerante
VIAS BIOLÓGICAS (5)
Signaling by ERBB2Signaling by ERBB4Signaling by ERBB2 TMD/JMD mutantsSignaling by ERBB2 KD MutantsDownregulation of ERBB2:ERBB3 signaling
MECANISMO DE DOENÇA

Lethal congenital contracture syndrome 2

A form of lethal congenital contracture syndrome, an autosomal recessive disorder characterized by degeneration of anterior horn neurons, extreme skeletal muscle atrophy, and congenital non-progressive joint contractures (arthrogryposis). The contractures can involve the upper or lower limbs and/or the vertebral column, leading to various degrees of flexion or extension limitations evident at birth. LCCS2 patients manifest craniofacial/ocular findings, lack of hydrops, multiple pterygia, and fractures, as well as a normal duration of pregnancy and a unique feature of a markedly distended urinary bladder (neurogenic bladder defect). The phenotype suggests a spinal cord neuropathic etiology.

EXPRESSÃO TECIDUAL(Ubíquo)
Nervo tibial
116.8 TPM
Skin Sun Exposed Lower leg
71.9 TPM
Skin Not Sun Exposed Suprapubic
66.7 TPM
Esôfago - Mucosa
62.6 TPM
Glândula salivar
60.2 TPM
OUTRAS DOENÇAS (4)
visceral neuropathy, familial, 1, autosomal recessivelethal congenital contracture syndrome 2Hirschsprung diseaseerythroleukemia, familial, susceptibility to
HGNC:3431UniProt:P21860

Variantes genéticas (ClinVar)

1.213 variantes patogênicas registradas no ClinVar.

🧬 ERBB3: NM_001982.4(ERBB3):c.547_547+2del ()
🧬 ERBB3: NM_001982.4(ERBB3):c.1097C>A (p.Thr366Asn) ()
🧬 ERBB3: NM_001982.4(ERBB3):c.*672G>A ()
🧬 ERBB3: NM_001982.4(ERBB3):c.3202-42G>A ()
🧬 ERBB3: NM_001982.4(ERBB3):c.1859+40G>A ()
Ver todas no ClinVar

Diagnóstico

Os sinais que médicos procuram e os exames que confirmam

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Tratamento e manejo

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Publicações mais relevantes

Timeline de publicações
0 papers (10 anos)
#1

Efficacy of Sox10 Promoter Methylation in the Diagnosis of Intestinal Neuronal Dysplasia From the Peripheral Blood.

Clinical and translational gastroenterology2019 Dec

Intestinal neuronal dysplasia (IND) is a common malformation of the enteric nervous system. Diagnosis requires a full-thickness colonic specimen and an experienced pathologist, emphasizing the need for noninvasive analytical methods. Recently, the methylation level of the Sox10 promoter has been found to be critical for enteric nervous system development. However, whether it can be used for diagnostic purposes in IND is unclear. Blood and colon specimens were collected from 32 patients with IND, 60 patients with Hirschsprung disease (HD), and 60 controls. Sox10 promoter methylation in the blood and the Sox10 expression level in the colon were determined, and their correlation was analyzed. The diagnostic efficacy of blood Sox10 promoter methylation was analyzed by receiver operating characteristic curve. The blood level of Sox10 promoter methylation at the 32nd locus was 100% (90%-100%; 95% confidence interval [CI], 92.29%-96.37%) in control, 90% (80%-90%; 95% CI, 82.84%-87.83%) in HD, and 60% (50%-80%; 95% CI, 57.12%-69.76%) in IND specimens. Sox10 promoter methylation in the peripheral blood was negatively correlated with Sox10 expression in the colon, which was low in control, moderate in HD, and high in IND specimens (r = -0.89). The area under the curve of Sox10 promoter methylation in the diagnosis of IND was 0.94 (95% CI, 0.874-1.000, P = 0.000), with a cutoff value of 85% (sensitivity, 90.6%; specificity, 95.0%). By applying a cutoff value of 65%, promoter methylation was more indicative of IND than HD. The analysis of Sox10 promoter methylation in the peripheral blood can be used as a noninvasive method for IND diagnosis.

#2

Identification of potential molecular pathogenesis mechanisms modulated by microRNAs in patients with Intestinal Neuronal Dysplasia type B.

Scientific reports2019 Nov 27

This study proposed to determine global microRNA (miRNA) expression and miRNA-regulated pathways in Intestinal Neuronal Dysplasia type B (IND-B). Fifty patients (0-15 years old) with IND-B were included in the study. Peripheral blood samples were collected from all 50 patients and from 10 healthy asymptomatic children (controls). Rectal biopsies were collected from 29/50 patients; biopsy tissues were needle microdissected to isolate the different intestinal layers, for molecular analysis. Global miRNA expression was determined using TaqMan arrays. Correlation analysis between miRNA expression in plasma and biopsy samples as well as among tissues derived from the distinct intestinal layers was performed. Computational approaches were used for miRNA target prediction/identification of miRNA-regulated genes and enriched pathways biologically relevant to IND-B pathogenesis. miRNAs were statistically significantly deregulated (FC ≥ 2 and p ≤ 0.05) in submucosal and muscular layers: over-expressed (miR-146a and miR-146b) and under-expressed (miR-99a, miR-100, miR-130a, miR-133b, miR-145, miR-365, miR-374-5p, miR-451). Notably, let-7a-5p was highly over-expressed in patient plasma compared to healthy controls (FC = 17.4). In addition, miR-451 was significantly under-expressed in both plasma and all biopsy tissues from the same patients. Enriched pathways (p < 0.01) were axon guidance, nerve growth factor signalling, NCAM signalling for neurite out-growth, neuronal system and apoptosis. miRNA expression is deregulated in the submucosa and muscular layers of the rectum and detected in plasma from patients with IND-B. Biologically enriched pathways regulated by the identified miRNAs may play a role in IND-B disease pathogenesis, due to the activity related to the neurons of the enteric nervous system.

#3

Intestinal Neuronal Dysplasia Type B: An Updated Review of a Problematic Diagnosis.

Archives of pathology &amp; laboratory medicine2019 Feb

Intestinal neuronal dysplasia type B (IND B) is a controversial histopathologic phenotype that has been associated with intestinal dysmotility, either as an isolated condition or in conjunction with established pathologic disorders (eg, Hirschsprung disease). Many factors contribute to the debate over the existence and/or clinical significance of IND B, including a large body of published data based on inconsistent diagnostic criteria and methods, which have fostered many unwarranted conclusions that lack sufficient scientific basis. To critically analyze existing published data regarding IND B to provide supporting evidence-based diagnostic practice and to stimulate necessary and scientifically sound research. This update focuses on published literature related to the pathology of IND B because without a reliable pathologic diagnosis, studies of epidemiology, pathogenesis, natural history, management, and outcome are all suspect. Problems with existing data are identified explicitly with suggestions as to how future investigations should be designed and evaluated to better understand this entity. Inconsistencies in diagnostic criteria and methods used to define IND B justifiably encumber the universal acceptance of IND B as a neuropathologic etiology for intestinal dysmotility. IND B will remain a controversial diagnosis until rigorous, well-controlled scientific studies are conducted to establish reproducible and reliable diagnostic criteria that reliably translate from one laboratory to another.

#4

Coffee bean sign, beak-shaped transition point, and endoscopic whirl sign of huge sigmoid volvulus in intestinal neuronal dysplasia.

Polish archives of internal medicine2019 Sep 30
#5

[Diagnosis and management of a particular caseof intractable constipation].

Revue medicale de Bruxelles2017

Constipation is a very common pattern in childhood. There are multiple reasons for constipation including one very rare : chronic intestinal pseudo-obstruction syndrome. We report the case of a young patient monitored for multiple incidents of intestinal pseudo- obstruction with intractable constipation. The patient underwent several surgical interventions to relieve his symptoms because the non operative treatments, based on liquid diet and laxatives, didn't show great effectiveness. We will review the differential diagnosis of chronic constipation and we will discuss the particular diagnostic entity of this patient. We will also discuss the different treatments that allowed to provide tolerance to oral feeding. La constipation est un motif de consultation pédiatrique très courant. Les étiologies sont multiples mais le syndrome de pseudo- obstruction intestinale chronique, une cause de constipation chronique, est très rare. Nous rapportons le cas d’un jeune patient suivi pour de multiples épisodes de pseudo- obstruction intestinale avec une constipation opiniâtre. Le patient a subi plusieurs interven- tions chirurgicales pour soulager ses symptômes car les traitements à base de diète liquide et de laxatifs ne se sont pas toujours montrés efficaces. Nous reverrons les diagnostics différentiels d’une constipation chronique et nous discuterons de l’entité diagnostique particulière de ce jeune patient. Nous discuterons également des différents traitements entrepris pour lui permettre de continuer à s’alimenter normalement.

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Perguntas frequentes

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Respostas geradas por IA a partir das fontes citadas

Ela ocorre por um erro na formação das células nervosas do intestino, que não se organizam corretamente. O quadro apresenta associação com alterações nos genes FLNA e ERBB3.

Referências

Fontes citadas no texto, publicações do grafo e bases de dados usadas neste verbete

6 publicações do grafo RarasNet (PubMed) · 7 bases de dados. Títulos, periódicos e PMIDs vêm direto da fonte, sem intermediação de IA.

  1. ORPHA:99811
    Orphanet
  2. GARD:3928
    GARD (NIH)
  3. Q3710030
    Wikidata

Dados compilados pelo RarasNet a partir de fontes abertas (Orphanet, OMIM, MONDO, PubMed/EuropePMC, ClinicalTrials.gov, DATASUS, PCDT/MS). Este conteúdo é informativo e não substitui avaliação médica.

Citar este verbete

Raras. (s.d.). Pseudo-obstrução intestinal, neuronal. Em Raras — Enciclopédia de Doenças Raras do Brasil. https://raras.org/doenca/pseudo-obstrucao-intestinal-neuronal

Formato APA. Conteúdo sob CC BY 4.0 — reuso livre com atribuição.

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Compêndio · Raras BR

Pseudo-obstrução intestinal, neuronal

ORPHA:99811 · MONDO:8000011
CID-10
K59.8 · Outros transtornos funcionais especificados do intestino
CID-11
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C1855733
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📋 Origem dos dados

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Doença rara (ontologia)
fonte: Orphanet
Identificador unificado
fonte: MONDO
Genética mendeliana
fonte: OMIM
Indexação biomédica
fonte: MeSH (NLM)
Dado público estruturado
fonte: Wikidata
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