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3 ensaios clínicos encontrados, 2 ativos.
Apo state pore opening as functional basis of increased EAAT anion channel activity in episodic ataxia 6.
The twisting elevator mechanism of glutamate transporters reveals the structural basis for the dual transport-channel functions.
Ataxia-linked SLC1A3 mutations alter EAAT1 chloride channel activity and glial regulation of CNS function.
Increased glutamate transporter-associated anion currents cause glial apoptosis in episodic ataxia 6.
Functional consequences of SLC1A3 mutations associated with episodic ataxia 6.