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Atrofia muscular espinhal congênita benigna autossômica dominante
ORPHA:1216CID-10 · G12.1CID-11 · 8B61.4OMIM 600175PCDT · SUSDOENÇA RARA

A atrofia muscular espinhal benigna congênita autossômica dominante é uma neuropatia motora hereditária distal rara, com fenótipo clínico variável, tipicamente caracterizada por fraqueza e atrofia congênita, não progressiva, predominantemente distal, dos músculos dos membros inferiores e contraturas congênitas (ou de início precoce) em flexão das articulações do quadril, joelho e tornozelo. Reflexos tendinosos profundos dos membros inferiores reduzidos ou ausentes, anomalias esqueléticas (talipes equinovarus bilaterais, escoliose, cifoescoliose, hiperlordisse lombar), deambulação tardia, marcha bamboleante, hiperfrouxidão articular e/ou disfunção vesical e intestinal geralmente também estão associados.

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Introdução

O que você precisa saber de cara

📋

A atrofia muscular espinhal benigna congênita autossômica dominante é uma neuropatia motora hereditária distal rara, com fenótipo clínico variável, tipicamente caracterizada por fraqueza e atrofia congênita, não progressiva, predominantemente distal, dos músculos dos membros inferiores e contraturas congênitas (ou de início precoce) em flexão das articulações do quadril, joelho e tornozelo. Reflexos tendinosos profundos dos membros inferiores reduzidos ou ausentes, anomalias esqueléticas (talipes equinovarus bilaterais, escoliose, cifoescoliose, hiperlordisse lombar), deambulação tardia, marcha bamboleante, hiperfrouxidão articular e/ou disfunção vesical e intestinal geralmente também estão associados.

🏥
SUS: Cobertura completaScore: 90%
PCDT disponível3 medicamentos CEAFTriagem neonatal (Fase 5)Centros em: PR, PA, PE, BA, CE +10CID-10: G12.1
🇧🇷Dados SUS / DATASUS
PROCEDIMENTOS SIGTAP (4)
0202010694
Sequenciamento completo do exoma (WES)genetic_test
0604020011
Nusinersena (AME — Spinraza)biologic
0604380011
Risdiplam (AME — Evrysdi)rehabilitation
0301070040
Atendimento em reabilitação — doenças raras
Você se identifica com essa condição?
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Entender a doença

Do básico ao detalhe, leia no seu ritmo

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Sinais e sintomas

O que aparece no corpo e com que frequência cada sintoma acontece

Partes do corpo afetadas

💪
Músculos
7 sintomas
🦴
Ossos e articulações
6 sintomas
📏
Crescimento
1 sintomas
🧠
Neurológico
1 sintomas
😀
Face
1 sintomas
🫃
Digestivo
1 sintomas

+ 10 sintomas em outras categorias

Características mais comuns

100%prev.
Amiotrofia distal do membro inferior
Frequência: 20/20
100%prev.
Fraqueza muscular distal do membro inferior
Frequência: 20/20
100%prev.
Arreflexia
Frequência: 20/20
100%prev.
HP:0003577
Frequência: 20/20
90%prev.
Amiotrofia distal
Muito frequente (99-80%)
90%prev.
Atrofia muscular não progressiva
Muito frequente (99-80%)
27sintomas
Muito frequente (9)
Frequente (2)
Muito raro (1)
Sem dados (15)

Os sintomas variam de pessoa para pessoa. Abaixo estão as 27 características clínicas mais associadas, ordenadas por frequência.

Amiotrofia distal do membro inferiorDistal lower limb amyotrophy
Frequência: 20/20100%
Fraqueza muscular distal do membro inferiorDistal lower limb muscle weakness
Frequência: 20/20100%
ArreflexiaAreflexia
Frequência: 20/20100%
HP:0003577
Frequência: 20/20100%
Amiotrofia distalDistal amyotrophy
Muito frequente (99-80%)90%

Linha do tempo da pesquisa

Publicações por ano — veja quando o interesse científico cresceu
Anos de pesquisa7desde 2019
Últimos 10 anos2publicações
Pico20171 papers
Linha do tempo
20202019Hoje · 2026🧪 2010Primeiro ensaio clínico
Publicações por ano (últimos 10 anos)

Triagem neonatal (Teste do Pezinho)

👶
Teste: qPCR para deleção de SMN1 em sangue seco
Fase 5 do PNTNpending
Incidência no Brasil: 1:10.000

A triagem neonatal permite diagnóstico precoce e início imediato do tratamento.

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Genética e causas

O que está alterado no DNA e como passa nas famílias

Genes associados

1 gene identificado com associação a esta condição.

Autosomal dominant
TRPV4Transient receptor potential cation channel subfamily V member 4Disease-causing germline mutation(s) inTolerante
FUNÇÃO

Non-selective calcium permeant cation channel involved in osmotic sensitivity and mechanosensitivity (PubMed:16293632, PubMed:18695040, PubMed:18826956, PubMed:22526352, PubMed:23136043, PubMed:29899501). Activation by exposure to hypotonicity within the physiological range exhibits an outward rectification (PubMed:18695040, PubMed:18826956, PubMed:29899501). Also activated by heat, low pH, citrate and phorbol esters (PubMed:16293632, PubMed:18695040, PubMed:18826956, PubMed:20037586, PubMed:219

LOCALIZAÇÃO

Cell membraneApical cell membraneCell junction, adherens junctionCell projection, ciliumEndoplasmic reticulum

VIAS BIOLÓGICAS (2)
High laminar flow shear stress activates signaling by PIEZO1 and PECAM1:CDH5:KDR in endothelial cellsTRP channels
MECANISMO DE DOENÇA

Brachyolmia 3

A form of brachyolmia, a clinically and genetically heterogeneous skeletal dysplasia primarily affecting the spine and characterized by a short trunk, short stature, and platyspondyly. BCYM3 is an autosomal dominant form with severe scoliosis with or without kyphosis, and flattened irregular cervical vertebrae.

EXPRESSÃO TECIDUAL(Tecido-específico)
Glândula salivar
28.0 TPM
Esôfago - Mucosa
13.4 TPM
Rim - Córtex
13.3 TPM
Próstata
12.8 TPM
Skin Sun Exposed Lower leg
12.0 TPM
OUTRAS DOENÇAS (11)
spondyloepimetaphyseal dysplasia, Maroteaux typeneuronopathy, distal hereditary motor, autosomal dominant 8scapuloperoneal spinal muscular atrophy, autosomal dominantfamilial digital arthropathy-brachydactyly
HGNC:18083UniProt:Q9HBA0

Medicamentos aprovados (FDA)

1 medicamento encontrado nos registros da FDA americana.

💊 Jynarque (TOLVAPTAN)
Ver no DailyMed/FDA

Variantes genéticas (ClinVar)

264 variantes patogênicas registradas no ClinVar.

🧬 TRPV4: NM_021625.5(TRPV4):c.839G>A (p.Gly280Asp) ()
🧬 TRPV4: NM_021625.5(TRPV4):c.87G>C (p.Glu29Asp) ()
🧬 TRPV4: GRCh37/hg19 12q23.1-24.33(chr12:99532287-133777902)x3 ()
🧬 TRPV4: NM_021625.5(TRPV4):c.1963C>T (p.Pro655Ser) ()
🧬 TRPV4: NM_021625.5(TRPV4):c.2458+1G>C ()
Ver todas no ClinVar

Vias biológicas (Reactome)

2 vias biológicas associadas aos genes desta condição.

Diagnóstico

Os sinais que médicos procuram e os exames que confirmam

Carregando...

Tratamento e manejo

Remédios, cuidados de apoio e o que precisa acompanhar

Pipeline de tratamentos
Pipeline regulatório — de medicamentos já aprovados a drogas em pesquisa exploratória.
·Pré-clínico1
Medicamentos catalogadosEnsaios clínicos· 0 medicamentos · 1 ensaio
Carregando informações de tratamento...

Onde tratar no SUS

Hospitais de referência no Brasil e o protocolo oficial do SUS (PCDT)

🇧🇷 Atendimento SUS — Atrofia muscular espinhal congênita benigna autossômica dominante

Centros de Referência SUS

24 centros habilitados pelo SUS para Atrofia muscular espinhal congênita benigna autossômica dominante

Centros para Atrofia muscular espinhal congênita benigna autossômica dominante

Detalhes dos centros

Hospital Universitário Prof. Edgard Santos (HUPES)

R. Dr. Augusto Viana, s/n - Canela, Salvador - BA, 40110-060 · CNES 0003808

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo

Hospital Infantil Albert Sabin

R. Tertuliano Sales, 544 - Vila União, Fortaleza - CE, 60410-794 · CNES 2407876

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasDeficiência Intelectual

Hospital de Apoio de Brasília (HAB)

AENW 3 Lote A Setor Noroeste - Plano Piloto, Brasília - DF, 70684-831 · CNES 0010456

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Estadual Infantil e Maternidade Alzir Bernardino Alves (HIABA)

Av. Min. Salgado Filho, 918 - Soteco, Vila Velha - ES, 29106-010 · CNES 6631207

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital das Clínicas da UFG

Rua 235 QD. 68 Lote Área, Nº 285, s/nº - Setor Leste Universitário, Goiânia - GO, 74605-050 · CNES 2338424

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo

Hospital Universitário da UFJF

R. Catulo Breviglieri, Bairro - s/n - Santa Catarina, Juiz de Fora - MG, 36036-110 · CNES 2297442

Atenção Especializada

Rota
Anomalias Congênitas

Hospital das Clínicas da UFMG

Av. Prof. Alfredo Balena, 110 - Santa Efigênia, Belo Horizonte - MG, 30130-100 · CNES 2280167

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Universitário Julio Müller (HUJM)

R. Luis Philippe Pereira Leite, s/n - Alvorada, Cuiabá - MT, 78048-902 · CNES 2726092

Atenção Especializada

Rota
Anomalias Congênitas

Hospital Universitário João de Barros Barreto

R. dos Mundurucus, 4487 - Guamá, Belém - PA, 66073-000 · CNES 2337878

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Universitário Lauro Wanderley (HULW)

R. Tabeliao Estanislau Eloy, 585 - Castelo Branco, João Pessoa - PB, 58050-585 · CNES 0002470

Atenção Especializada

Rota
Anomalias Congênitas

Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (IMIP)

R. dos Coelhos, 300 - Boa Vista, Recife - PE, 50070-902 · CNES 0000647

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Pequeno Príncipe

R. Des. Motta, 1070 - Água Verde, Curitiba - PR, 80250-060 · CNES 3143805

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasDeficiência Intelectual

Hospital Universitário Regional de Maringá (HUM)

Av. Mandacaru, 1590 - Parque das Laranjeiras, Maringá - PR, 87083-240 · CNES 2216108

Atenção Especializada

Rota
Anomalias Congênitas

Hospital de Clínicas da UFPR

R. Gen. Carneiro, 181 - Alto da Glória, Curitiba - PR, 80060-900 · CNES 2364980

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ)

Blvd. 28 de Setembro, 77 - Vila Isabel, Rio de Janeiro - RJ, 20551-030 · CNES 2280221

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo

Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira (IFF/Fiocruz)

Av. Rui Barbosa, 716 - Flamengo, Rio de Janeiro - RJ, 22250-020 · CNES 2269988

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital São Lucas da PUCRS

Av. Ipiranga, 6690 - Jardim Botânico, Porto Alegre - RS, 90610-000 · CNES 2232928

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo

Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA)

Rua Ramiro Barcelos, 2350 Bloco A - Av. Protásio Alves, 211 - Bloco B e C - Santa Cecília, Porto Alegre - RS, 90035-903 · CNES 2237601

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Universitário da UFSC (HU-UFSC)

R. Profa. Maria Flora Pausewang - Trindade, Florianópolis - SC, 88036-800 · CNES 2560356

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo

Hospital das Clínicas da FMUSP

R. Dr. Ovídio Pires de Campos, 225 - Cerqueira César, São Paulo - SP, 05403-010 · CNES 2077485

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital de Base de São José do Rio Preto

Av. Brg. Faria Lima, 5544 - Vila Sao Jose, São José do Rio Preto - SP, 15090-000 · CNES 2079798

Atenção Especializada

Rota
Anomalias Congênitas

Hospital de Clínicas da UNICAMP

R. Vital Brasil, 251 - Cidade Universitária, Campinas - SP, 13083-888 · CNES 2748223

Serviço de Referência

Rota
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Hospital de Clínicas de Ribeirão Preto (HCRP-USP)

R. Ten. Catão Roxo, 3900 - Vila Monte Alegre, Ribeirão Preto - SP, 14015-010 · CNES 2082187

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

UNIFESP / Hospital São Paulo

R. Napoleão de Barros, 715 - Vila Clementino, São Paulo - SP, 04024-002 · CNES 2688689

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo
Sobre os centros SUS: Estes centros são habilitados pelo Ministério da Saúde como Serviços de Referência em Doenças Raras ou Serviços de Atenção Especializada. O atendimento é pelo SUS, com encaminhamento da rede de atenção básica.

Dados de DATASUS/CNES, SBGM, ABNeuro e Ministério da Saúde. Sempre confirme a disponibilidade diretamente com o estabelecimento.

Pesquisa ativa

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Publicações mais relevantes

🥇Melhor nível de evidência: Revisão sistemática
Timeline de publicações
0 papers (10 anos)
#1

Adult-onset SMALED2 due to a novel BICD2 mutation presenting with asymmetrical lower limb involvement.

Clinical neuropathology2019

Heterozygous variants in the bicaudal D homolog 2 gene (BICD2) are associated with autosomal dominant spinal muscular atrophy with lower extremity predominance (SMALED2). This disease is usually characterized by congenital or early-onset muscle weakness and atrophy of the lower extremities with benign or slow progression. We herein described an autosomal dominant inherited pedigree with SMALED2 in which the affected individuals presented with late adult-onset muscle weakness and wasting in the lower extremities. Obviously asymmetrical involvement of the lower limbs was observed in 3 individuals. Muscle magnetic resonance imaging revealed considerable fatty infiltrations in the middle compartment of the lower legs, including the soleus and tibialis posterior muscles. Muscle biopsy samples displayed a neurogenic pattern, but some chronic myopathy-like features were also observed. A novel heterozygous missense mutation (c.361C>G) was identified in a highly-conserved motif of BICD2. Patients with SMALED2 can present with late adult-onset and asymmetrical involvement of the lower limbs. The present study expands the clinical and mutational spectrum of SMALED2.

#2

Phenotypic extremes of BICD2-opathies: from lethal, congenital muscular atrophy with arthrogryposis to asymptomatic with subclinical features.

European journal of human genetics : EJHG2017 Sep

Heterozygous variants in BICD cargo adapter 2 (BICD2) cause autosomal dominant spinal muscular atrophy, lower extremity-predominant 2 (SMALED2). The disease is usually characterized by a benign or slowly progressive, congenital or early onset muscle weakness and atrophy that mainly affects the lower extremities, although some affected individuals show involvement of the arms and the shoulder girdle. Here we report unusual extremes of BICD2-related diseases: A severe form of congenital muscular atrophy with arthrogryposis multiplex, respiratory insufficiency and lethality within four months. This was caused by three BICD2 variants, (c.581A>G, p.(Gln194Arg)), (c.1626C>G, p.(Cys542Trp)) and (c.2080C>T, p.(Arg694Cys)), two of which were proven to be de novo. Affected individuals showed reduced fetal movement, weak muscle tone and sparse or no spontaneous activity after birth. Despite assisted ventilation, the condition led to early death. At the other extreme, we identified an asymptomatic woman with a known BICD2 variant (c.2108C>T, p.(Thr703Met)). Radiological examination showed fatty degeneration of selected thigh and calf muscles without clinical consequences. Instead, her son carrying the same variant is affected by a mild childhood onset disease with myopathic and neurogenic features. Mechanisms leading to variable expressivity and onset of BICD2-related disease may include alterations in molecular interactions of BICD2 and suggest the presence of genetic modifiers that may act in a protective fashion to ameliorate or abrogate disease. Our data define an additional severe disease type caused by BICD2 and emphasize a possibly variable etiology of BICD2-opathies with regard to primary muscle and neuronal involvement.

Publicações recentes

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Referências e fontes

Bases de dados externas citadas neste artigo

Publicações científicas

Artigos indexados no PubMed ligados a esta doença no grafo RarasNet — título, periódico e PMID direto da fonte, sem intermediação de IA.

  1. Adult-onset SMALED2 due to a novel BICD2 mutation presenting with asymmetrical lower limb involvement.
    Clinical neuropathology· 2019· PMID 30738493mais citado
  2. Phenotypic extremes of BICD2-opathies: from lethal, congenital muscular atrophy with arthrogryposis to asymptomatic with subclinical features.
    European journal of human genetics : EJHG· 2017· PMID 28635954mais citado
  3. ZebraMap: A Multimodal Rare Disease Knowledge Map with Automated Data Aggregation & LLM-Enriched Information Extraction Pipeline.
    Diagnostics (Basel)· 2025· PMID 41515602recente
  4. Clinical and genetic analyses of 17 Chinese patients with glycogen storage disease type IXc.
    Orphanet J Rare Dis· 2025· PMID 41449474recente
  5. A natural history study of pediatric patients with early onset of GM1 gangliosidosis, GM2 gangliosidoses, or gaucher disease type 2 (RETRIEVE).
    Orphanet J Rare Dis· 2024· PMID 39639297recente
  6. Brain abnormalities, neurodegeneration, and dysosteosclerosis (BANDDOS): new cases, systematic literature review, and associations with CSF1R-ALSP.
    Orphanet J Rare Dis· 2023· PMID 37349768recente
  7. Impact of Center Volume on Outcomes in Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock: A CULPRIT-SHOCK Substudy.
    J Am Heart Assoc· 2021· PMID 34622680recente

Bases de dados e fontes oficiais

Identificadores e referências canônicas usadas para montar este verbete.

  1. ORPHA:1216(Orphanet)
  2. OMIM OMIM:600175(OMIM)
  3. MONDO:0010839(MONDO)
  4. Atrofia Muscular Espinhal — AME(PCDT · Ministério da Saúde)
  5. GARD:1474(GARD (NIH))
  6. Variantes catalogadas(ClinVar)
  7. Busca completa no PubMed(PubMed)
  8. Q5160420(Wikidata)

Dados compilados pelo RarasNet a partir de fontes abertas (Orphanet, OMIM, MONDO, PubMed/EuropePMC, ClinicalTrials.gov, DATASUS, PCDT/MS). Este conteúdo é informativo e não substitui avaliação médica.

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Atrofia muscular espinhal congênita benigna autossômica dominante
Compêndio · Raras BR

Atrofia muscular espinhal congênita benigna autossômica dominante

ORPHA:1216 · MONDO:0010839
🇧🇷 Brasil SUS
Triagem
qPCR para deleção de SMN1 em sangue seco
PNTN
Fase 5
Incidência BR
1:10.000
CEAF
1ANusinersenaRisdiplamOnasemnogene abeparvovec
Geral
CID-10
G12.1 · Outras atrofias musculares espinais hereditárias
CID-11
Início
Antenatal, Neonatal
MedGen
UMLS
C1838492
Wikidata
Evidência
🥇 Rev. sistemática
DiscussaoAtiva

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