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MAN2B2-CDG
ORPHA:695110OMIM 621140DOENÇA RARA
Herança AR

MAN2B2-CDG é um distúrbio glicosilação congênito raro causado por mutações no gene MAN2B2. Afeta múltiplos órgãos, manifestando-se com atraso no desenvolvimento, dismorfismos faciais e problemas neurológicos.

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Introdução

O que você precisa saber de cara

Mantido pelo Disease Twin100% com fonte · revisão 02/06/2026
Informacoes curadas por IA — podem conter imprecisoes

Visão geral

A MAN2B2-CDG é uma doença genética rara que afeta múltiplos sistemas do corpo, incluindo o sistema imunológico, o sistema neurológico e o fígado. Ela é causada por alterações (mutações) no gene MAN2B2, que fornece instruções para a produção de uma enzima chamada alfa-manosidase específica do epidídimo. Essa condição também é conhecida como MAN2B2-CDG, e seu código na classificação de doenças raras é MONDO:0976261.[1][2][3]

Sinais e sintomas

Os sinais e sintomas da MAN2B2-CDG podem variar de pessoa para pessoa, mas frequentemente incluem manifestações neurológicas, imunológicas e hepáticas. Entre os sintomas neurológicos observados estão microcefalia (cabeça menor que o esperado), controle cefálico pobre (dificuldade em sustentar a cabeça), hemiparesia (fraqueza em um lado do corpo) e acidente vascular cerebral tromboembólico. Também foram relatados cisto pineal e vômitos episódicos.[1][4]

No sistema imunológico, a doença pode causar imunodeficiência, com infecções recorrentes como pneumonia, febre recorrente e desidratação. Exames laboratoriais podem mostrar linfopenia (contagem baixa de linfócitos), razão CD4:CD8 invertida, proliferação de células T antígeno-específicas reduzida, nível anormalmente baixo de círculos de excisão do receptor de células T (TREC), contagem anormal de células natural killer (NK) e níveis anormais de imunoglobulinas (IgA, IgE, IgM). Outros achados incluem trombocitopenia (contagem baixa de plaquetas) e osteoartrite do joelho.[1][4]

Alterações hepáticas também são comuns, como hepatomegalia (aumento do fígado) e anormalidades da função hepática. Características físicas como hipertelorismo (aumento da distância entre os olhos) também podem estar presentes.[1][4]

Causas genéticas

A MAN2B2-CDG é causada por mutações no gene MAN2B2. Este gene contém as instruções para a produção de uma enzima chamada alfa-manosidase específica do epidídimo (Epididymis-specific alpha-mannosidase). Mutações nesse gene levam a uma deficiência ou mau funcionamento dessa enzima, o que interfere em processos celulares importantes e resulta nos sinais e sintomas da doença. A herança da condição ainda não foi completamente estabelecida.[1][2][5]

Diagnóstico

O diagnóstico da MAN2B2-CDG é baseado na avaliação clínica dos sinais e sintomas e é confirmado por meio de testes genéticos. O sequenciamento do gene MAN2B2 pode identificar mutações causadoras da doença. Atualmente, há pelo menos um teste genético disponível para essa condição, e mais de 96 variantes genéticas diferentes já foram registradas no banco de dados ClinVar.[1][2][5]

Tratamento e manejo

Até o momento, não há um tratamento específico ou padronizado para a MAN2B2-CDG. O manejo da doença é focado no suporte e no tratamento dos sintomas que cada pessoa apresenta. Isso pode incluir, por exemplo, o uso de antibióticos para infecções, fisioterapia para dificuldades motoras e acompanhamento com especialistas como neurologistas, imunologistas e hepatologistas. É fundamental que o plano de cuidados seja individualizado e discutido com uma equipe médica multidisciplinar.[1][2]

Prognóstico e qualidade de vida

Não há informações específicas sobre o prognóstico a longo prazo para a MAN2B2-CDG. A qualidade de vida e a expectativa de vida podem variar amplamente dependendo da gravidade dos sintomas, especialmente das complicações imunológicas e neurológicas. O acompanhamento médico regular e o manejo adequado dos sintomas são essenciais para melhorar o bem-estar e a qualidade de vida das pessoas afetadas.[1][2]

Conteúdo informativo gerado e mantido automaticamente a partir de fontes oficiais (Orphanet, HPO, OMIM, SUS). Não substitui avaliação médica.

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Informacoes curadas por IA — podem conter imprecisoes

MAN2B2-CDG é um distúrbio glicosilação congênito raro causado por mutações no gene MAN2B2. Afeta múltiplos órgãos, manifestando-se com atraso no desenvolvimento, dismorfismos faciais e problemas neurológicos.

Publicações científicas
3 artigos
Último publicado: 2024 Apr
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Entender a doença

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Sinais e sintomas

O que aparece no corpo e com que frequência cada sintoma acontece

Mantido pelo Disease Twin100% com fonte · revisão 02/06/2026
Informacoes curadas por IA — podem conter imprecisoes

Visão geral

A MAN2B2-CDG é uma doença genética rara que afeta múltiplos sistemas do corpo, incluindo o sistema imunológico, o sistema neurológico e o fígado. Ela é causada por alterações (mutações) no gene MAN2B2, que fornece instruções para a produção de uma enzima chamada alfa-manosidase específica do epidídimo. Essa condição também é conhecida como MAN2B2-CDG, e seu código na classificação de doenças raras é MONDO:0976261.[1][2][3]

Sinais e sintomas

Os sinais e sintomas da MAN2B2-CDG podem variar de pessoa para pessoa, mas frequentemente incluem manifestações neurológicas, imunológicas e hepáticas. Entre os sintomas neurológicos observados estão microcefalia (cabeça menor que o esperado), controle cefálico pobre (dificuldade em sustentar a cabeça), hemiparesia (fraqueza em um lado do corpo) e acidente vascular cerebral tromboembólico. Também foram relatados cisto pineal e vômitos episódicos.[1][4]

No sistema imunológico, a doença pode causar imunodeficiência, com infecções recorrentes como pneumonia, febre recorrente e desidratação. Exames laboratoriais podem mostrar linfopenia (contagem baixa de linfócitos), razão CD4:CD8 invertida, proliferação de células T antígeno-específicas reduzida, nível anormalmente baixo de círculos de excisão do receptor de células T (TREC), contagem anormal de células natural killer (NK) e níveis anormais de imunoglobulinas (IgA, IgE, IgM). Outros achados incluem trombocitopenia (contagem baixa de plaquetas) e osteoartrite do joelho.[1][4]

Alterações hepáticas também são comuns, como hepatomegalia (aumento do fígado) e anormalidades da função hepática. Características físicas como hipertelorismo (aumento da distância entre os olhos) também podem estar presentes.[1][4]

Causas genéticas

A MAN2B2-CDG é causada por mutações no gene MAN2B2. Este gene contém as instruções para a produção de uma enzima chamada alfa-manosidase específica do epidídimo (Epididymis-specific alpha-mannosidase). Mutações nesse gene levam a uma deficiência ou mau funcionamento dessa enzima, o que interfere em processos celulares importantes e resulta nos sinais e sintomas da doença. A herança da condição ainda não foi completamente estabelecida.[1][2][5]

Diagnóstico

O diagnóstico da MAN2B2-CDG é baseado na avaliação clínica dos sinais e sintomas e é confirmado por meio de testes genéticos. O sequenciamento do gene MAN2B2 pode identificar mutações causadoras da doença. Atualmente, há pelo menos um teste genético disponível para essa condição, e mais de 96 variantes genéticas diferentes já foram registradas no banco de dados ClinVar.[1][2][5]

Tratamento e manejo

Até o momento, não há um tratamento específico ou padronizado para a MAN2B2-CDG. O manejo da doença é focado no suporte e no tratamento dos sintomas que cada pessoa apresenta. Isso pode incluir, por exemplo, o uso de antibióticos para infecções, fisioterapia para dificuldades motoras e acompanhamento com especialistas como neurologistas, imunologistas e hepatologistas. É fundamental que o plano de cuidados seja individualizado e discutido com uma equipe médica multidisciplinar.[1][2]

Prognóstico e qualidade de vida

Não há informações específicas sobre o prognóstico a longo prazo para a MAN2B2-CDG. A qualidade de vida e a expectativa de vida podem variar amplamente dependendo da gravidade dos sintomas, especialmente das complicações imunológicas e neurológicas. O acompanhamento médico regular e o manejo adequado dos sintomas são essenciais para melhorar o bem-estar e a qualidade de vida das pessoas afetadas.[1][2]

Conteúdo informativo gerado e mantido automaticamente a partir de fontes oficiais (Orphanet, HPO, OMIM, SUS). Não substitui avaliação médica.

Partes do corpo afetadas

🫃
Digestivo
5 sintomas
🧠
Neurológico
5 sintomas
🩸
Sangue
4 sintomas
😀
Face
3 sintomas
🦴
Ossos e articulações
3 sintomas
🫁
Pulmão
1 sintomas

+ 37 sintomas em outras categorias

Características mais comuns

Vômitos episódicos
Cisto pineal
Desidratação
Proliferação de células T antígeno-específicas reduzida
Razão CD4:CD8 invertida
Microcefalia
60sintomas
Sem dados (60)

Os sintomas variam de pessoa para pessoa. Abaixo estão as 60 características clínicas mais associadas, ordenadas por frequência.

Vômitos episódicosEpisodic vomiting
Cisto pinealPineal cyst
DesidrataçãoDehydration
Proliferação de células T antígeno-específicas reduzidaReduced antigen-specific T cell proliferation
Razão CD4:CD8 invertidaInverted CD4:CD8 ratio

Linha do tempo da pesquisa

Publicações por ano — veja quando o interesse científico cresceu
Anos de pesquisa2desde 2024
Total histórico3PubMed
Últimos 10 anos3publicações
Pico20201 papers
Linha do tempo
2024Hoje · 2026🧪 2019Primeiro ensaio clínico
Publicações por ano (últimos 10 anos)

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Genética e causas

O que está alterado no DNA e como passa nas famílias

Genes associados

1 gene identificado com associação a esta condição.

Autosomal recessive
MAN2B2Epididymis-specific alpha-mannosidaseDisease-causing germline mutation(s) inTolerante
FUNÇÃO

Specifically cleaves terminal alpha 1,6-linked mannose residues on Man3GlcNAc and Man2GlcNAc core oligosaccharides generated by N-glycan degradation pathways, having little activity, if any, on larger mannose oligosaccharides (PubMed:1577805, PubMed:16115860). Does not cleave terminal alpha 1,6-linked mannose on Man3GlcNAc2, and is also unable to hydrolyze terminal alpha 1,3-mannose linkages (PubMed:1577805, PubMed:16115860)

LOCALIZAÇÃO

Secreted

VIAS BIOLÓGICAS (1)
Lysosomal oligosaccharide catabolism
MECANISMO DE DOENÇA

Congenital disorder of glycosylation 1EE with or without immunodeficiency

A form of congenital disorder of glycosylation, a multisystem disorder caused by a defect in glycoprotein biosynthesis and characterized by under-glycosylated serum glycoproteins. Congenital disorders of glycosylation result in a wide variety of clinical features, such as defects in the nervous system development, psychomotor retardation, dysmorphic features, hypotonia, coagulation disorders, and immunodeficiency. The broad spectrum of features reflects the critical role of N-glycoproteins during embryonic development, differentiation, and maintenance of cell functions. CDG1EE is an autosomal recessive form characterized by severe developmental delay, dysmorphic facial features, and coagulopathy. Some patients have immune deficiency.

EXPRESSÃO TECIDUAL(Ubíquo)
Aorta
65.1 TPM
Artéria coronária
46.0 TPM
Artéria tibial
45.8 TPM
Ovário
40.5 TPM
Tireoide
36.2 TPM
INTERAÇÕES PROTEICAS (2)
OUTRAS DOENÇAS (1)
congenital disorder of glycosylation type 1EE with or without immunodeficiency
HGNC:29623UniProt:Q9Y2E5

Variantes genéticas (ClinVar)

96 variantes patogênicas registradas no ClinVar.

🧬 MAN2B2: GRCh38/hg38 4p16.3-15.33(chr4:68454-12774004)x1 ()
🧬 MAN2B2: GRCh37/hg19 4p16.3-16.1(chr4:1752407-7489009)x1 ()
🧬 MAN2B2: GRCh37/hg19 4p16.3-15.2(chr4:68346-23792768)x1 ()
🧬 MAN2B2: GRCh37/hg19 4p16.3-16.1(chr4:1675467-10694991)x3 ()
🧬 MAN2B2: NM_015274.3(MAN2B2):c.852G>A (p.Trp284Ter) ()
Ver todas no ClinVar

Vias biológicas (Reactome)

1 via biológica associada aos genes desta condição.

Diagnóstico

Os sinais que médicos procuram e os exames que confirmam

Carregando...

Tratamento e manejo

Remédios, cuidados de apoio e o que precisa acompanhar

Pipeline de tratamentos
Pipeline regulatório — de medicamentos já aprovados a drogas em pesquisa exploratória.
·Pré-clínico1
Medicamentos catalogadosEnsaios clínicos· 0 medicamentos · 1 ensaio
Carregando informações de tratamento...

Onde tratar no SUS

Hospitais de referência no Brasil e o protocolo oficial do SUS (PCDT)

🇧🇷 Atendimento SUS — MAN2B2-CDG

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Publicações mais relevantes

Timeline de publicações
3 papers (10 anos)
#1

Congenital disorders of glycosylation with multiorgan disruption and immune dysregulation caused by compound heterozygous variants in MAN2B2.

Molecular genetics & genomic medicine2024 Apr

Congenital disorders of glycosylation (CDG) are a type of inborn error of metabolism (IEM) resulting from defects in glycan synthesis or failed attachment of glycans to proteins or lipids. One rare type of CDG is caused by homozygous or compound heterozygous loss-of-function variants in mannosidase alpha class 2B member 2 (MAN2B2). To date, only two cases of MAN2B2-CDG have been reported worldwide. Trio whole-exome sequencing (Trio-WES) was conducted to screen for candidate variants. N-glycan profiles were measured by liquid chromatography-tandem mass spectrometry (LC-MS/MS). MAN2B2 expression was evaluated by western blotting. MX dynamin like GTPase 1 (MX1) function was estimated via Thogoto virus (THOV) minireplicon assay. Trio-WES identified compound heterozygous MAN2B2 (hg19, NM_015274.1) variants (c.384G>T; c.926T>A) in a CDG patient. This patient exhibited metabolic abnormalities, symptoms of digestive tract dysfunction, infection, dehydration, and seizures. Novel immune dysregulation characterized by abnormal lymphocytes and immunoglobulin was observed. The MAN2B2 protein level was not affected, while LC-MS/MS showed obvious disruption of N-glycans and N-linked glycoproteins. We described a CDG patient with novel phenotypes and disruptive N-glycan profiling caused by compound heterozygous MAN2B2 variants (c.384G>T; c.926T>A). Our findings broadened both the genetic and clinical spectra of CDG.

#2

Compound heterozygous variants in MAN2B2 identified in a Chinese child with congenital disorders of glycosylation.

European journal of human genetics : EJHG2023 Dec

Congenital disorders of glycosylation (CDG) is a group inherited disorders. It is characterized by multi-organ dysfunction with significant morbidity and mortality. MAN2B2-CDG caused by pathogenic variants in the MAN2B2 gene was a rare CDG. To date, only one case of MAN2B2-CDG was reported. The representative clinical features were immune deficiency, dysmorphic facial features, coagulopathy, and severe developmental delay. More cases are needed to support the pathogenesis of MAN2B2 variation and elucidate its clinical heterogeneity. In this study, we described the clinical presentations of a CDG proband with compound heterozygous variants in MAN2B2. Serum N-glycan profiling was measured by MALDI coupled to time-of-flight mass spectrometry (MALDI-TOF MS). MALDI-TOF MS analysis of patient serum showed disorders of N-linked glycosylation, including increased N-glycans and elevated Man5/Man6 and Man5/Man9 value. Our proband presented severe developmental delay, dysmorphic facial features as in the previous case. But our case presented new features, including cleft palate and hypospadias with no immune deficiency. Our data expands both the molecular and clinical phenotypes of MAN2B2-CDG and highlights the importance of the role of MAN2B2 gene in CDG.

#3

Defining a new immune deficiency syndrome: MAN2B2-CDG.

The Journal of allergy and clinical immunology2020 Mar

We describe the first case of MAN2B2 deficiency in a patient with immune dysregulation, developmental delay, and stroke. Altered mannosylation profile was restored in patient cells upon transduction of wild-type MAN2B2.

Publicações recentes

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Associações

Organizações que acompanham esta doença — pra ter apoio e orientação

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Referências e fontes

Bases de dados externas citadas neste artigo

Publicações científicas

Artigos indexados no PubMed ligados a esta doença no grafo RarasNet — título, periódico e PMID direto da fonte, sem intermediação de IA.

  1. Congenital disorders of glycosylation with multiorgan disruption and immune dysregulation caused by compound heterozygous variants in MAN2B2.
    Molecular genetics & genomic medicine· 2024· PMID 38622837mais citado
  2. Compound heterozygous variants in MAN2B2 identified in a Chinese child with congenital disorders of glycosylation.
    European journal of human genetics : EJHG· 2023· PMID 35637269mais citado
  3. Defining a new immune deficiency syndrome: MAN2B2-CDG.
    The Journal of allergy and clinical immunology· 2020· PMID 31775018mais citado

Bases de dados e fontes oficiais

Identificadores e referências canônicas usadas para montar este verbete.

  1. ORPHA:695110(Orphanet)
  2. MONDO:0976261(MONDO)
  3. Variantes catalogadas(ClinVar)
  4. Busca completa no PubMed(PubMed)

Dados compilados pelo RarasNet a partir de fontes abertas (Orphanet, OMIM, MONDO, PubMed/EuropePMC, ClinicalTrials.gov, DATASUS, PCDT/MS). Este conteúdo é informativo e não substitui avaliação médica.

Conteúdo mantido por Agente Raras · Médicos e pesquisadores podem colaborar

Compêndio · Raras BR

MAN2B2-CDG

ORPHA:695110 · MONDO:0976261
OMIM
621140
MedGen
EuropePMC
Papers 10a
DiscussaoAtiva

Nenhuma novidade ainda. O agente esta monitorando.

0membros
0novidades

📋 Origem dos dados

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Doença rara (ontologia)
fonte: Orphanet
Identificador unificado
fonte: MONDO
Genética mendeliana
fonte: OMIM