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Imunodeficiência por deficiência de CD25
ORPHA:169100CID-10 · D89.8CID-11 · 4A01.21OMIM 606367DOENÇA RARA
Esta doença tem causa genética. Recomendamos procurar um médico geneticista para diagnóstico, exames genéticos e aconselhamento familiar.
lungInício infânciaHerança AR

Imunodeficiência rara autossômica recessiva causada por mutações no gene IL2RA. Caracteriza-se por deficiência de células T reguladoras, levando a infecções recorrentes (fúngicas, virais, respiratórias) e, em alguns casos, hipotireoidismo e dermatite.

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Introdução

O que você precisa saber de cara

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Visão geral

A imunodeficiência por deficiência de CD25 é uma doença genética rara que afeta o sistema imunológico. Ela é causada por alterações no gene IL2RA, que fornece instruções para a produção de uma proteína essencial para o funcionamento das células de defesa do corpo. A condição é herdada de forma autossômica recessiva, o que significa que ambos os pais precisam carregar uma cópia do gene alterado para que a doença se manifeste. Os primeiros sinais geralmente aparecem na infância.[1][2]

Estima-se que a prevalência seja de menos de 1 caso a cada 1.000.000 de pessoas, sendo considerada uma doença ultrarrara.[1][2]

Sinais e sintomas

Os sintomas da deficiência de CD25 são variados e podem incluir: déficit de crescimento na infância, aumento dos gânglios linfáticos (linfadenopatia), aumento do fígado e do baço (hepatoesplenomegalia), candidíase oral crônica (sapinho), diarreia crônica, alopecia universal (perda total de cabelo e pelos) e alopecia em placas, dermatite psoriasiforme (pele com placas avermelhadas e descamativas) e descamação da pele.[1][2]

Também são comuns infecções bacterianas recorrentes, infecção grave por varicela zoster (catapora), infiltrados pulmonares (acúmulo de células nos pulmões), infiltração linfocitária intersticial pulmonar, anemia hemolítica autoimune (destruição das células vermelhas do sangue pelo próprio sistema imunológico), diabetes mellitus tipo 1, tireoidite (inflamação da tireoide), amígdalas aumentadas, testa proeminente e dorso nasal côncavo.[1][2]

Exames laboratoriais podem revelar aumento do nível circulante de IgE (um tipo de anticorpo), contagem total de linfócitos T e B diminuída, razão CD4:CD8 invertida, proliferação linfocitária diminuída em resposta ao anti-CD3 e atrofia vilositária (alteração no intestino).[1][2]

Causas genéticas

A doença é causada por mutações no gene IL2RA (Receptor de Interleucina-2 subunidade alfa). Este gene é responsável por produzir a cadeia alfa do receptor de IL-2, uma proteína crucial para a comunicação entre as células do sistema imunológico. Sem essa proteína funcional, as células de defesa não se desenvolvem e não funcionam adequadamente, levando à imunodeficiência.[1][3][4]

A herança é autossômica recessiva. Isso significa que, para a criança desenvolver a doença, ela precisa herdar uma cópia do gene IL2RA alterado de cada um dos pais. Os pais, geralmente, são portadores saudáveis (possuem apenas uma cópia alterada).[1][3][4]

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado na avaliação clínica dos sintomas característicos e em exames laboratoriais que mostram as alterações imunológicas descritas. O diagnóstico definitivo é feito por meio de teste genético molecular, que identifica mutações no gene IL2RA. Atualmente, existem cerca de 30 testes genéticos disponíveis e 49 variantes patogênicas registradas no ClinVar.[1][3][4]

Os códigos de referência para a doença são: OMIM:606367, MONDO:0011664 e CID-10: D89.8.[1][3][5]

Tratamento e manejo

O tratamento é focado no manejo dos sintomas e na prevenção de infecções. Não há um tratamento curativo específico aprovado. O acompanhamento deve ser multidisciplinar, envolvendo imunologistas, infectologistas, endocrinologistas e outros especialistas conforme a necessidade. O tratamento de suporte pode incluir o uso de antibióticos para infecções, reposição de imunoglobulinas e cuidados com a pele. O transplante de células-tronco hematopoiéticas (medula óssea) é uma opção terapêutica considerada em alguns casos, mas deve ser discutida caso a caso com a equipe médica.[1][3]

Prognóstico e qualidade de vida

O prognóstico varia de acordo com a gravidade das infecções e das complicações autoimunes. O diagnóstico precoce e o manejo adequado das infecções e das manifestações autoimunes são fundamentais para melhorar a qualidade de vida e a sobrevida dos pacientes. O acompanhamento regular com uma equipe médica especializada é essencial.[1][3]

Fontes numeradas em Referências.

Conteúdo informativo gerado e mantido automaticamente a partir de fontes oficiais (Orphanet, HPO, OMIM, SUS). Não substitui avaliação médica.

💬
EM LINGUAGEM SIMPLES

A imunodeficiência por deficiência de CD25 é uma doença genética muito rara que afeta as defesas do organismo desde os primeiros anos de vida. A família costuma notar infecções bacterianas repetidas, diarreia persistente, alterações graves na pele e atraso no ganho de peso e crescimento da criança. Ela não consta na lista oficial de protocolos específicos (PCDT) do Ministério da Saúde, sendo o acompanhamento e o tratamento dos sintomas conduzidos pela rede especializada do SUS.

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Informacoes curadas por IA — podem conter imprecisoes

Imunodeficiência rara autossômica recessiva causada por mutações no gene IL2RA. Caracteriza-se por deficiência de células T reguladoras, levando a infecções recorrentes (fúngicas, virais, respiratórias) e, em alguns casos, hipotireoidismo e dermatite.

Escala de raridade

CLASSIFICAÇÃO ORPHANET · BRASIL 2024
<1 / 1 000 000
Ultra-rara
<1/50k
Muito rara
1/20k
Rara
1/10k
Pouco freq.
1/5k
Incomum
1/2k
Prevalência
0.0
Worldwide
Casos conhecidos
2
pacientes catalogados
Início
Infancy
🏥
SUS: Sem cobertura SUSScore: 0%
CID-10: D89.8
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Entender a doença

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Sinais e sintomas

O que aparece no corpo e com que frequência cada sintoma acontece

Partes do corpo afetadas

🧬
Pele e cabelo
5 sintomas
🛡️
Imunológico
5 sintomas
📏
Crescimento
4 sintomas
🩸
Sangue
4 sintomas
🫁
Pulmão
3 sintomas
🫃
Digestivo
2 sintomas

+ 12 sintomas em outras categorias

Características mais comuns

100%prev.
Déficit de crescimento na infância
Obrigatório (100%)
100%prev.
Linfadenopatia
Obrigatório (100%)
100%prev.
Candidíase oral crônica
Obrigatório (100%)
100%prev.
Hepatoesplenomegalia
Obrigatório (100%)
100%prev.
Diarreia crônica
Obrigatório (100%)
100%prev.
Alopecia universal
Obrigatório (100%)
38sintomas
Muito frequente (35)
Muito raro (1)
Sem dados (2)

Os sintomas variam de pessoa para pessoa. Abaixo estão as 38 características clínicas mais associadas, ordenadas por frequência.

Déficit de crescimento na infânciaFailure to thrive in infancy
Obrigatório (100%)100%
LinfadenopatiaLymphadenopathy
Obrigatório (100%)100%
Candidíase oral crônicaChronic oral candidiasis
Obrigatório (100%)100%
HepatoesplenomegaliaHepatosplenomegaly
Obrigatório (100%)100%
Diarreia crônicaChronic diarrhea
Obrigatório (100%)100%

Linha do tempo da pesquisa

Publicações por ano — veja quando o interesse científico cresceu
Anos de pesquisa1desde 2026
Últimos 10 anos5publicações
Pico20181 papers
Linha do tempo
2026Hoje · 2026🧪 2024Primeiro ensaio clínico
Publicações por ano (últimos 10 anos)

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Genética e causas

O que está alterado no DNA e como passa nas famílias

Genes associados

1 gene identificado com associação a esta condição. Padrão de herança: Autosomal recessive.

Curadoria gene-doença

fontes oficiais
IL2RA
IL2RA
IL2RAInterleukin-2 receptor subunit alphaDisease-causing germline mutation(s) inTolerante
VIAS BIOLÓGICAS (4)
RAF/MAP kinase cascadeInterleukin receptor SHC signalingInterleukin-2 signalingRUNX1 and FOXP3 control the development of regulatory T lymphocytes (Tregs)
MECANISMO DE DOENÇA

Type 1 diabetes mellitus 10

A multifactorial disorder of glucose homeostasis that is characterized by susceptibility to ketoacidosis in the absence of insulin therapy. Clinical features are polydipsia, polyphagia and polyuria which result from hyperglycemia-induced osmotic diuresis and secondary thirst. These derangements result in long-term complications that affect the eyes, kidneys, nerves, and blood vessels.

EXPRESSÃO TECIDUAL(Tecido-específico)
Baço
9.3 TPM
Linfócitos
8.3 TPM
Intestino delgado
7.2 TPM
Adipose Visceral Omentum
3.0 TPM
Pulmão
2.7 TPM
OUTRAS DOENÇAS (4)
immunodeficiency due to CD25 deficiencyrheumatoid factor-negative juvenile idiopathic arthritisoligoarticular juvenile idiopathic arthritistype 1 diabetes mellitus 10
HGNC:6008UniProt:P01589

Variantes genéticas (ClinVar)

49 variantes patogênicas registradas no ClinVar.

🧬 IL2RA: NM_000417.3(IL2RA):c.65-2A>G ()
🧬 IL2RA: NM_000417.3(IL2RA):c.*1900G>T ()
🧬 IL2RA: NM_000417.3(IL2RA):c.166del (p.Arg56fs) ()
🧬 IL2RA: NM_000417.3(IL2RA):c.130G>T (p.Gly44Ter) ()
🧬 IL2RA: NM_000417.3(IL2RA):c.148G>T (p.Glu50Ter) ()
Ver todas no ClinVar

Classificação de variantes (ClinVar)

Distribuição de 337 variantes classificadas pelo ClinVar.

67
270
VUS (19.9%)
Benigna (80.1%)
VARIANTES MAIS SIGNIFICATIVAS
IL2RA: NM_000417.3(IL2RA):c.56G>T (p.Cys19Phe) [Uncertain significance]
IL2RA: NM_000417.3(IL2RA):c.167G>C (p.Arg56Pro) [Uncertain significance]
IL2RA: NM_000417.3(IL2RA):c.518G>A (p.Gly173Glu) [Uncertain significance]
IL2RA: NM_000417.3(IL2RA):c.259A>T (p.Thr87Ser) [Uncertain significance]
IL2RA: NM_000417.3(IL2RA):c.426C>T (p.Phe142=) [Likely benign]

Diagnóstico

Os sinais que médicos procuram e os exames que confirmam

Carregando...

Tratamento e manejo

Remédios, cuidados de apoio e o que precisa acompanhar

Pipeline de tratamentos
Pipeline regulatório — de medicamentos já aprovados a drogas em pesquisa exploratória.
·Pré-clínico1
Medicamentos catalogadosEnsaios clínicos· 0 medicamentos · 1 ensaio
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Onde tratar no SUS

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Publicações mais relevantes

Timeline de publicações
0 papers (10 anos)
#1

Expanding the clinical spectrum of interleukin-2 receptor alpha chain deficiency: two novel cases with long-term hematopoietic stem cell transplantation outcome and literature review.

Frontiers in immunology2026

Interleukin-2 receptor alpha chain (IL2RA, CD25) deficiency is a rare autosomal recessive inborn error of immunity characterized by profound immune dysregulation, susceptibility to infections, and autoimmunity. Only 13 cases of IL2RA deficiency have been reported worldwide since its first description in 1997, and experience with allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) for this condition remains very limited. This study aimed to describe the clinical, immunological, genetic, and HSCT outcomes of two siblings with IL2RA deficiency with a novel homozygous frameshift mutation and to review previously reported cases. The clinical course, laboratory findings, genetic diagnosis, and transplant outcomes of two patients managed at King Faisal Specialist Hospital & Research Centre were retrospectively reviewed. A comprehensive literature review was conducted to contextualize these cases. Both patients presented with severe enteropathy, eczema, recurrent respiratory infections, growth failure, and features of allergic disease in early childhood. Immunological evaluation revealed hypergammaglobulinemia, impaired T-cell proliferation, reduced CD19+ B cells, inverted CD4/CD8 ratio, and absence of CD25 expression. Genetic analysis revealed a novel homozygous frameshift variant in IL2RA (c.166delC; p.R56fs). Both patients underwent HSCT with myeloablative conditioning. The younger sibling received marrow from a matched unrelated donor and achieved full donor chimerism with complete clinical and immunological recovery, remaining well 6 years after HSCT. The older sibling received marrow from a matched related donor and is alive and stable at 5 years of follow-up, with sustained donor chimerism and resolution of autoimmunity, complicated only by transient mild chronic graft-versus-host disease. The two cases expand the mutational and clinical spectrum of IL2RA deficiency and provide long-term evidence that HSCT can cure immune dysregulation and susceptibility to infection. The findings underscore the importance of early genetic diagnosis and timely consideration of HSCT as definitive therapy for this rare but life-threatening disorder.

#2

Whole exome sequencing identified a novel splice donor site variant in interleukin 2 receptor alpha chain.

Immunogenetics2023 Apr

Interleukin 2 receptor alpha chain (IL-2Rα or CD25) deficiency (OMIM #606367) is an immune dysregulation disorder segregating in autosomal recessive form. The disease is caused by biallelic variants in the IL-2Rα gene encoding IL-2Rα also known as CD25 protein. IL-2Rα combines with γ and β chains of interleukin 2 receptor to form a functional interleukin 2 receptor (IL-2R). In the present study, we identified a Pakistani family presenting a unique presentation of IL-2Rα deficiency. Clinical whole exome sequencing revealed a novel splice donor site variant (NM_001378789.1 (NP_001365718); c.64 + 1G > A) in the IL-2Rα gene. American College of Medical Genetics (ACMG) guidelines interpreted the identified variant as likely pathogenic. The IL-2Rα gene mutation usually presents with autoimmunity and immunodeficiency but in our patient, it presents with congenital diarrhea, metabolic crisis, and strong family history of death in infancy due to the similar complications. Her congenital diarrhea is attributed to autoimmunity in the form of autoimmune enteropathy and eczema. The laboratory findings revealed severe metabolic acidosis hypokalemia and elevated lactate and ammonia levels. This is a new presentation of IL-2Rα gene mutation. The present study highlights the importance of clinical whole exome sequencing in the correct diagnosis of congenital disorders. The study will also help clinical geneticists for genetic counseling and prevention of the disease in the affected family.

#3

Effective and safe treatment of a novel IL2RA deficiency with rapamycin.

The journal of allergy and clinical immunology. In practice2020 Mar
#4

CD25 deficiency: A new conformational mutation prevents the receptor expression on cell surface.

Clinical immunology (Orlando, Fla.)2019 Apr

CD25 deficiency is a very rare autosomal recessive disorder that shows a clinical phenotype highly overlapping IPEX syndrome with an increased susceptibility to viral, bacterial, and fungal infections. It is due to mutations in the IL2Rα gene that codes for the α subunit of the IL2 receptor complex. Here we report the characterization of a novel IL2Rα gene mutation leading to a severe protein conformational alteration that abrogates its cell surface expression in a child presenting with early-onset IPEX-like disorder. Cytofluorimetric analysis revealed the total absence of CD25 cell surface expression and addressed IL2Rα molecular investigation. The early clinical and molecular diagnosis of CD25 deficiency in this patient promptly led to hematopoietic stem cell transplantation (HSCT), allowing complete resolution of the symptoms and definitive cure of the disease.

#5

Severe Dry Eye in CD25 Deficiency Syndrome.

Eye &amp; contact lens2018 Jan

CD25 deficiency (Interleukin-2 receptor alpha deficiency) is a rare subtype of combined B- and T-cell immunodeficiency. Recurrent infections and lymphocyte infiltration of multiple tissues are the main clinical presentations. Only four patients have been reported in whom ophthalmological findings were not described. In this article, ocular findings of CD25 deficiency in a 12-year-old child are highlighted.

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Perguntas frequentes

O que as famílias mais perguntam sobre esta doença — cada resposta com a fonte de onde saiu

Respostas geradas por IA a partir das fontes citadas

A doença é causada por mutações genéticas no gene IL2RA, responsável pela subunidade alfa do receptor de interleucina-2. Essas alterações genéticas impedem o funcionamento normal das células de defesa do organismo.

Referências

Fontes citadas no texto, publicações do grafo e bases de dados usadas neste verbete

5 fontes citadas no texto · 5 publicações do grafo RarasNet (PubMed) · 4 bases de dados. Títulos, periódicos e PMIDs vêm direto da fonte, sem intermediação de IA.

  1. MONDO
    purl.obolibrary.org↑
  2. Effective and safe treatment of a novel IL2RA deficiency with rapamycin.
    The journal of allergy and clinical immunology. In practice2020PMID 31605764
  3. GARD:17049
    GARD (NIH)
  4. Q5009803
    Wikidata

Dados compilados pelo RarasNet a partir de fontes abertas (Orphanet, OMIM, MONDO, PubMed/EuropePMC, ClinicalTrials.gov, DATASUS, PCDT/MS). Este conteúdo é informativo e não substitui avaliação médica.

Citar este verbete

Raras. (2026). Imunodeficiência por deficiência de CD25. Em Raras — Enciclopédia de Doenças Raras do Brasil. https://raras.org/doenca/imunodeficiencia-por-deficiencia-de-cd25

Formato APA. Conteúdo sob CC BY 4.0 — reuso livre com atribuição.

Conteúdo mantido por Agente Raras · Médicos e pesquisadores podem colaborar

Compêndio · Raras BR

Imunodeficiência por deficiência de CD25

ORPHA:169100 · MONDO:0011664
Prevalência
<1 / 1 000 000
Casos
2 casos conhecidos
Herança
Autosomal recessive
CID-10
D89.8 · Outros transtornos especificados que comprometem o mecanismo imunitário não classificados em outra parte
CID-11
Início
Infancy
Prevalência
0.0 (Worldwide)
MedGen
UMLS
C1853392
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📋 Origem dos dados

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Doença rara (ontologia)
fonte: Orphanet
Identificador unificado
fonte: MONDO
Genética mendeliana
fonte: OMIM
Indexação biomédica
fonte: MeSH (NLM)
Dado público estruturado
fonte: Wikidata
Rara