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Síndrome de Marfan tipo 2
ORPHA:284973CID-10 · Q87.4CID-11 · LD28.01OMIM 610168DOENÇA RARA

A síndrome de Loeys-Dietz (SLD) é uma doença genética autossômica dominante que afeta o tecido conjuntivo. Apresenta características semelhantes à síndrome de Marfan e à síndrome de Ehlers-Danlos. A doença é caracterizada por aneurismas na aorta, frequentemente em crianças, e a aorta também pode sofrer dissecção súbita nas camadas enfraquecidas da parede da aorta. Aneurismas e dissecções também podem ocorrer em artérias além da aorta.

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Introdução

O que você precisa saber de cara

📋

Síndrome de Marfan tipo 2, causada por mutações nos genes TGFBR1 ou TGFBR2, manifesta-se com características semelhantes à Marfan clássica, mas com maior risco de dissecção aórtica e prolapso da válvula mitral. Pode apresentar também alterações oculares e esqueléticas.

Publicações científicas
6 artigos
Último publicado: 2025
🏥
SUS: Cobertura mínimaScore: 35%
Centros em: PR, SC, RS, ES, RJ +10CID-10: Q87.4
🇧🇷Dados SUS / DATASUS
PROCEDIMENTOS SIGTAP (5)
0202010503
Cariótipo — bandas G, Q ou Rgenetic_test
0202010600
Pesquisa de microdeleções/microduplicações por FISHlab_test
0202010694
Sequenciamento completo do exoma (WES)rehabilitation
0202010260
Dosagem de alfa-fetoproteína
0301070040
Atendimento em reabilitação — doenças raras
Você se identifica com essa condição?
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Entender a doença

Do básico ao detalhe, leia no seu ritmo

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Sinais e sintomas

O que aparece no corpo e com que frequência cada sintoma acontece

Partes do corpo afetadas

🦴
Ossos e articulações
12 sintomas
❤️
Coração
12 sintomas
😀
Face
6 sintomas
🫃
Digestivo
4 sintomas
🧠
Neurológico
4 sintomas
💪
Músculos
1 sintomas

+ 20 sintomas em outras categorias

Características mais comuns

Estrias distensas
Estatura alta desproporcional
Hérnia umbilical
Contratura articular da mão
Dilatação do arco aórtico
Hérnia inguinal
62sintomas
Sem dados (62)

Os sintomas variam de pessoa para pessoa. Abaixo estão as 62 características clínicas mais associadas, ordenadas por frequência.

Estrias distensasStriae distensae
Estatura alta desproporcionalDisproportionate tall stature
Hérnia umbilicalUmbilical hernia
Contratura articular da mãoJoint contracture of the hand
Dilatação do arco aórticoDilatation of the aortic arch

Linha do tempo da pesquisa

Publicações por ano — veja quando o interesse científico cresceu
Anos de pesquisa1desde 2025
Total histórico6PubMed
Últimos 10 anos1publicações
Pico20251 papers
Linha do tempo
2025Hoje · 2026🧪 2014Primeiro ensaio clínico
Publicações por ano (últimos 10 anos)

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Genética e causas

O que está alterado no DNA e como passa nas famílias

Genes associados

2 genes identificados com associação a esta condição.

Autosomal dominant
TGFBR2TGF-beta receptor type-2Disease-causing germline mutation(s) inRestrito
FUNÇÃO

Transmembrane serine/threonine kinase forming with the TGF-beta type I serine/threonine kinase receptor, TGFBR1, the non-promiscuous receptor for the TGF-beta cytokines TGFB1, TGFB2 and TGFB3. Transduces the TGFB1, TGFB2 and TGFB3 signal from the cell surface to the cytoplasm and thus regulates a plethora of physiological and pathological processes including cell cycle arrest in epithelial and hematopoietic cells, control of mesenchymal cell proliferation and differentiation, wound healing, extr

LOCALIZAÇÃO

Cell membraneMembrane raftSecreted

VIAS BIOLÓGICAS (8)
TGF-beta receptor signaling activates SMADsDownregulation of TGF-beta receptor signalingUCH proteinasesTGF-beta receptor signaling in EMT (epithelial to mesenchymal transition)TGFBR1 LBD Mutants in Cancer
MECANISMO DE DOENÇA

Hereditary non-polyposis colorectal cancer 6

An autosomal dominant disease associated with marked increase in cancer susceptibility. It is characterized by a familial predisposition to early-onset colorectal carcinoma (CRC) and extra-colonic tumors of the gastrointestinal, urological and female reproductive tracts. HNPCC is reported to be the most common form of inherited colorectal cancer in the Western world. Clinically, HNPCC is often divided into two subgroups. Type I is characterized by hereditary predisposition to colorectal cancer, a young age of onset, and carcinoma observed in the proximal colon. Type II is characterized by increased risk for cancers in certain tissues such as the uterus, ovary, breast, stomach, small intestine, skin, and larynx in addition to the colon. Diagnosis of classical HNPCC is based on the Amsterdam criteria: 3 or more relatives affected by colorectal cancer, one a first degree relative of the other two; 2 or more generation affected; 1 or more colorectal cancers presenting before 50 years of age; exclusion of hereditary polyposis syndromes. The term 'suspected HNPCC' or 'incomplete HNPCC' can be used to describe families who do not or only partially fulfill the Amsterdam criteria, but in whom a genetic basis for colon cancer is strongly suspected.

EXPRESSÃO TECIDUAL(Ubíquo)
Fibroblastos
377.2 TPM
Tecido adiposo
319.8 TPM
Adipose Visceral Omentum
301.0 TPM
Mama
271.8 TPM
Nervo tibial
261.1 TPM
OUTRAS DOENÇAS (7)
Loeys-Dietz syndrome 2esophageal cancercolorectal cancer, hereditary nonpolyposis, type 6familial thoracic aortic aneurysm and aortic dissection
HGNC:11773UniProt:P37173
TGFBR1TGF-beta receptor type-1Disease-causing germline mutation(s) inAltamente restrito
FUNÇÃO

Transmembrane serine/threonine kinase forming with the TGF-beta type II serine/threonine kinase receptor, TGFBR2, the non-promiscuous receptor for the TGF-beta cytokines TGFB1, TGFB2 and TGFB3. Transduces the TGFB1, TGFB2 and TGFB3 signal from the cell surface to the cytoplasm and is thus regulating a plethora of physiological and pathological processes including cell cycle arrest in epithelial and hematopoietic cells, control of mesenchymal cell proliferation and differentiation, wound healing,

LOCALIZAÇÃO

Cell membraneCell junction, tight junctionCell surfaceMembrane raft

VIAS BIOLÓGICAS (6)
TGF-beta receptor signaling activates SMADsTGF-beta receptor signaling in EMT (epithelial to mesenchymal transition)Downregulation of TGF-beta receptor signalingTGFBR2 Kinase Domain Mutants in CancerTGFBR3 regulates TGF-beta signaling
MECANISMO DE DOENÇA

Loeys-Dietz syndrome 1

An aortic aneurysm syndrome with widespread systemic involvement, characterized by arterial tortuosity and aneurysms, hypertelorism, and bifid uvula or cleft palate. Physical findings include prominent joint laxity, easy bruising, wide and atrophic scars, velvety and translucent skin with easily visible veins, spontaneous rupture of the spleen or bowel, and catastrophic complications of pregnancy, including rupture of the gravid uterus and the arteries, either during pregnancy or in the immediate postpartum period. Some patients have craniosynostosis, exotropy, micrognathia and retrognathia, structural brain abnormalities, and intellectual deficit.

EXPRESSÃO TECIDUAL(Ubíquo)
Aorta
47.9 TPM
Artéria tibial
37.9 TPM
Artéria coronária
35.2 TPM
Cólon sigmoide
31.9 TPM
Fibroblastos
28.0 TPM
OUTRAS DOENÇAS (5)
Loeys-Dietz syndrome 1multiple self-healing squamous epitheliomaLoeys-Dietz syndrome 2Loeys-Dietz syndrome
HGNC:11772UniProt:P36897

Variantes genéticas (ClinVar)

1,224 variantes patogênicas registradas no ClinVar.

🧬 TGFBR1: NM_004612.4(TGFBR1):c.1361T>C (p.Ile454Thr) ()
🧬 TGFBR1: NM_004612.4(TGFBR1):c.707C>G (p.Ser236Cys) ()
🧬 TGFBR1: NM_004612.4(TGFBR1):c.575-1G>A ()
🧬 TGFBR1: NM_004612.4(TGFBR1):c.884dup (p.Tyr295Ter) ()
🧬 TGFBR1: NM_004612.4(TGFBR1):c.1226G>A (p.Trp409Ter) ()
Ver todas no ClinVar

Classificação de variantes (ClinVar)

Distribuição de 7,305 variantes classificadas pelo ClinVar.

2192
1826
3287
Patogênica (30.0%)
VUS (25.0%)
Benigna (45.0%)
VARIANTES MAIS SIGNIFICATIVAS
FBN1: NM_000138.5(FBN1):c.6629_6639del (p.Cys2210fs) [Pathogenic]
FBN1: NM_000138.5(FBN1):c.7828G>T (p.Glu2610Ter) [Likely pathogenic]
FBN1: NM_000138.5(FBN1):c.1599G>C (p.Glu533Asp) [Likely pathogenic]
FBN1: NM_000138.5(FBN1):c.3590-1G>A [Likely pathogenic]
FBN1: NM_000138.5(FBN1):c.7699+5G>T [Pathogenic]

Diagnóstico

Os sinais que médicos procuram e os exames que confirmam

Carregando...

Tratamento e manejo

Remédios, cuidados de apoio e o que precisa acompanhar

Pipeline de tratamentos
Pipeline regulatório — de medicamentos já aprovados a drogas em pesquisa exploratória.
1Fase 11
·Pré-clínico2
Medicamentos catalogadosEnsaios clínicos· 0 medicamentos · 3 ensaios
Carregando informações de tratamento...

Onde tratar no SUS

Hospitais de referência no Brasil e o protocolo oficial do SUS (PCDT)

🇧🇷 Atendimento SUS — Síndrome de Marfan tipo 2

Centros de Referência SUS

24 centros habilitados pelo SUS para Síndrome de Marfan tipo 2

Centros para Síndrome de Marfan tipo 2

Detalhes dos centros

Hospital Universitário Prof. Edgard Santos (HUPES)

R. Dr. Augusto Viana, s/n - Canela, Salvador - BA, 40110-060 · CNES 0003808

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo

Hospital Infantil Albert Sabin

R. Tertuliano Sales, 544 - Vila União, Fortaleza - CE, 60410-794 · CNES 2407876

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasDeficiência Intelectual

Hospital de Apoio de Brasília (HAB)

AENW 3 Lote A Setor Noroeste - Plano Piloto, Brasília - DF, 70684-831 · CNES 0010456

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Estadual Infantil e Maternidade Alzir Bernardino Alves (HIABA)

Av. Min. Salgado Filho, 918 - Soteco, Vila Velha - ES, 29106-010 · CNES 6631207

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital das Clínicas da UFG

Rua 235 QD. 68 Lote Área, Nº 285, s/nº - Setor Leste Universitário, Goiânia - GO, 74605-050 · CNES 2338424

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo

Hospital Universitário da UFJF

R. Catulo Breviglieri, Bairro - s/n - Santa Catarina, Juiz de Fora - MG, 36036-110 · CNES 2297442

Atenção Especializada

Rota
Anomalias Congênitas

Hospital das Clínicas da UFMG

Av. Prof. Alfredo Balena, 110 - Santa Efigênia, Belo Horizonte - MG, 30130-100 · CNES 2280167

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Universitário Julio Müller (HUJM)

R. Luis Philippe Pereira Leite, s/n - Alvorada, Cuiabá - MT, 78048-902 · CNES 2726092

Atenção Especializada

Rota
Anomalias Congênitas

Hospital Universitário João de Barros Barreto

R. dos Mundurucus, 4487 - Guamá, Belém - PA, 66073-000 · CNES 2337878

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Universitário Lauro Wanderley (HULW)

R. Tabeliao Estanislau Eloy, 585 - Castelo Branco, João Pessoa - PB, 58050-585 · CNES 0002470

Atenção Especializada

Rota
Anomalias Congênitas

Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (IMIP)

R. dos Coelhos, 300 - Boa Vista, Recife - PE, 50070-902 · CNES 0000647

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Pequeno Príncipe

R. Des. Motta, 1070 - Água Verde, Curitiba - PR, 80250-060 · CNES 3143805

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasDeficiência Intelectual

Hospital Universitário Regional de Maringá (HUM)

Av. Mandacaru, 1590 - Parque das Laranjeiras, Maringá - PR, 87083-240 · CNES 2216108

Atenção Especializada

Rota
Anomalias Congênitas

Hospital de Clínicas da UFPR

R. Gen. Carneiro, 181 - Alto da Glória, Curitiba - PR, 80060-900 · CNES 2364980

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ)

Blvd. 28 de Setembro, 77 - Vila Isabel, Rio de Janeiro - RJ, 20551-030 · CNES 2280221

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo

Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira (IFF/Fiocruz)

Av. Rui Barbosa, 716 - Flamengo, Rio de Janeiro - RJ, 22250-020 · CNES 2269988

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital São Lucas da PUCRS

Av. Ipiranga, 6690 - Jardim Botânico, Porto Alegre - RS, 90610-000 · CNES 2232928

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo

Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA)

Rua Ramiro Barcelos, 2350 Bloco A - Av. Protásio Alves, 211 - Bloco B e C - Santa Cecília, Porto Alegre - RS, 90035-903 · CNES 2237601

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Universitário da UFSC (HU-UFSC)

R. Profa. Maria Flora Pausewang - Trindade, Florianópolis - SC, 88036-800 · CNES 2560356

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo

Hospital das Clínicas da FMUSP

R. Dr. Ovídio Pires de Campos, 225 - Cerqueira César, São Paulo - SP, 05403-010 · CNES 2077485

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital de Base de São José do Rio Preto

Av. Brg. Faria Lima, 5544 - Vila Sao Jose, São José do Rio Preto - SP, 15090-000 · CNES 2079798

Atenção Especializada

Rota
Anomalias Congênitas

Hospital de Clínicas da UNICAMP

R. Vital Brasil, 251 - Cidade Universitária, Campinas - SP, 13083-888 · CNES 2748223

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital de Clínicas de Ribeirão Preto (HCRP-USP)

R. Ten. Catão Roxo, 3900 - Vila Monte Alegre, Ribeirão Preto - SP, 14015-010 · CNES 2082187

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

UNIFESP / Hospital São Paulo

R. Napoleão de Barros, 715 - Vila Clementino, São Paulo - SP, 04024-002 · CNES 2688689

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do Metabolismo
Sobre os centros SUS: Estes centros são habilitados pelo Ministério da Saúde como Serviços de Referência em Doenças Raras ou Serviços de Atenção Especializada. O atendimento é pelo SUS, com encaminhamento da rede de atenção básica.

Dados de DATASUS/CNES, SBGM, ABNeuro e Ministério da Saúde. Sempre confirme a disponibilidade diretamente com o estabelecimento.

Pesquisa ativa

Ensaios clínicos abertos e novidades científicas recentes

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Publicações mais relevantes

Timeline de publicações
1 papers (10 anos)
#1

Decoding clinical diversity in monogenic TGFBR1 and TGFBR2 mutations: insights into the interplay of molecular mechanisms and hypomorphicity.

Frontiers in cell and developmental biology2025

Several autosomal-dominant monogenic disorders have been conclusively associated with mutations in TGFBR1 and TGFBR2, key receptors of the Transforming Growth Factor-β (TGFβ) signaling pathway. Although these disorders share a common cardiovascular connective tissue manifestation, different mutations present with strikingly distinctive clinical presentations leading to distinct disorders, including Loeys-Dietz syndrome Marfan syndrome type 2 (MFS2), and Thoracic Aortic Aneurysms and Dissections (TAAD). In addition, some mutations lead to Shprintzen-Goldberg syndrome which is characterized by skeletal deformities and intellectual disabilities in addition to the cardiovascular involvement, or vascular Ehlers-Danlos Syndrome (vEDS) that is associated with spontaneous rupture of the main arteries and internal organs. Furthermore, Multiple Self-healing Squamous Epithelioma (MSSE), a rare familial skin cancer, is linked to mutations in these genes. This significant phenotypic variability observed in these disorders could be attributed to various factors, ranging from the nature of the mutation including its location within the protein, the variable functional impact of the mutations (hypomorphicity), the level of disruption to the intricate interactions between signaling pathways, and the influence of modifier genes or environmental factors. In addition to haploinsufficiency, the impairment of TGFβ signaling could be exacerbated in other scenarios, such as the dominant-negative effects, in which a mutant allele disrupts the normal activity of the wild-type protein by forming non-functional receptor oligomers, hindering their trafficking. This review sheds light on these hereditary disorders, highlighting the broad spectrum of their clinical presentations associated with mutations in the same gene, their pathophysiology, and underlying molecular mechanisms. Most crucially, it underscores the critical gaps in our current understanding while proposing compelling directions for future research. This review also emphasizes the pressing need to unravel the complex genotype-phenotype correlations, which could pave the way for more precise diagnostic and therapeutic strategies.

Publicações recentes

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Associações

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Comunidades

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Doenças relacionadas

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Referências e fontes

Bases de dados externas citadas neste artigo

Publicações científicas

Artigos indexados no PubMed ligados a esta doença no grafo RarasNet — título, periódico e PMID direto da fonte, sem intermediação de IA.

  1. Decoding clinical diversity in monogenic TGFBR1 and TGFBR2 mutations: insights into the interplay of molecular mechanisms and hypomorphicity.
    Frontiers in cell and developmental biology· 2025· PMID 40612107mais citado
  2. TGFBR2 deletion in a 20-month-old female with developmental delay and microcephaly.
    Am J Med Genet A· 2011· PMID 21567932recente
  3. Quantitative analysis of TGFBR2 mutations in Marfan-syndrome-related disorders suggests a correlation between phenotypic severity and Smad signaling activity.
    J Cell Sci· 2010· PMID 21098638recente
  4. Identification and in silico analyses of novel TGFBR1 and TGFBR2 mutations in Marfan syndrome-related disorders.
    Hum Mutat· 2006· PMID 16791849recente
  5. Heterozygous TGFBR2 mutations in Marfan syndrome.
    Nat Genet· 2004· PMID 15235604recente

Bases de dados e fontes oficiais

Identificadores e referências canônicas usadas para montar este verbete.

  1. ORPHA:284973(Orphanet)
  2. MONDO:0012427(MONDO)
  3. GARD:10586(GARD (NIH))
  4. Variantes catalogadas(ClinVar)
  5. Busca completa no PubMed(PubMed)
  6. Q56013972(Wikidata)

Dados compilados pelo RarasNet a partir de fontes abertas (Orphanet, OMIM, MONDO, PubMed/EuropePMC, ClinicalTrials.gov, DATASUS, PCDT/MS). Este conteúdo é informativo e não substitui avaliação médica.

Conteúdo mantido por Agente Raras · Médicos e pesquisadores podem colaborar

Síndrome de Marfan tipo 2
Compêndio · Raras BR

Síndrome de Marfan tipo 2

ORPHA:284973 · MONDO:0012427
CID-10
Q87.4 · Síndrome de Marfan
CID-11
OMIM
610168
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C2698016
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