A Epidermólise Bolhosa Distrófica Dominante Generalizada (DDEB-gen) é um tipo de epidermólise bolhosa distrófica (EBD), anteriormente conhecida como os tipos DDEB, Pasini e Cockayne-Touraine. É caracterizada por bolhas que surgem por todo o corpo, formação de mílias (pequenas bolinhas brancas na pele), cicatrizes que deixam a pele fina e afundada, e unhas deformadas.
Introdução
O que você precisa saber de cara
A Epidermólise Bolhosa Distrófica Dominante Generalizada (DDEB-gen) é um tipo de epidermólise bolhosa distrófica (EBD), anteriormente conhecida como os tipos DDEB, Pasini e Cockayne-Touraine. É caracterizada por bolhas que surgem por todo o corpo, formação de mílias (pequenas bolinhas brancas na pele), cicatrizes que deixam a pele fina e afundada, e unhas deformadas.
Escala de raridade
<1/50kMuito rara
1/20kRara
1/10kPouco freq.
1/5kIncomum
1/2k
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Entender a doença
Do básico ao detalhe, leia no seu ritmo
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Sinais e sintomas
O que aparece no corpo e com que frequência cada sintoma acontece
Partes do corpo afetadas
+ 9 sintomas em outras categorias
Características mais comuns
Os sintomas variam de pessoa para pessoa. Abaixo estão as 20 características clínicas mais associadas, ordenadas por frequência.
Linha do tempo da pesquisa
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Genética e causas
O que está alterado no DNA e como passa nas famílias
Genes associados
1 gene identificado com associação a esta condição. Padrão de herança: Autosomal dominant.
Stratified squamous epithelial basement membrane protein that forms anchoring fibrils which may contribute to epithelial basement membrane organization and adherence by interacting with extracellular matrix (ECM) proteins such as type IV collagen
Secreted, extracellular space, extracellular matrix, basement membrane
Medicamentos aprovados (FDA)
1 medicamento encontrado nos registros da FDA americana.
Variantes genéticas (ClinVar)
1,204 variantes patogênicas registradas no ClinVar.
Vias biológicas (Reactome)
10 vias biológicas associadas aos genes desta condição.
Diagnóstico
Os sinais que médicos procuram e os exames que confirmam
Tratamento e manejo
Remédios, cuidados de apoio e o que precisa acompanhar
Onde tratar no SUS
Hospitais de referência no Brasil e o protocolo oficial do SUS (PCDT)
🇧🇷 Atendimento SUS — Epidermólise bolhosa distrófica generalizada autossômica dominante
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Publicações mais relevantes
Estimated Spending on Beremagene Geperpavec for Dystrophic Epidermolysis Bullosa.
New gene therapies can offer substantial benefits to patients, particularly those with rare diseases who have few therapeutic options. In May 2023, the US Food and Drug Administration (FDA) approved the first topical gene therapy, beremagene geperpavec (B-VEC), for treating both autosomal recessive and autosomal dominant dystrophic epidermolysis bullosa (DEB). However, FDA approval was based on limited data in patients with autosomal dominant disease, even though they comprise approximately 50% of all DEB cases. To estimate projected spending in the US on B-VEC therapy for treating autosomal recessive and autosomal dominant DEB. This economic evaluation used data from the National Epidermolysis Bullosa Registry to estimate the current population of US patients with autosomal dominant and autosomal recessive DEB, with the aim of estimating US spending on B-VEC therapy from an all-payers perspective during 1- and 3-year periods after FDA approval. A base-case cost of $300 000 per patient per year was assumed based on a report from the manufacturer (Krystal Biotech). Treatment with B-VEC. Estimated overall spending on B-VEC in the first year and over a 3-year period after FDA approval. Several prespecified sensitivity analyses with different assumptions about the eligible patient population and the cost of therapy were performed, and lifetime total costs of treatment per patient were estimated. The estimated number of US patients with DEB who were eligible for treatment with B-VEC in the first year after FDA approval was 894. The estimated total expenditure for B-VEC therapy was $268 million (range, $179 million-$357 million). Over a 3-year period, estimated spending was $805 million (range, $537 million-$1.1 billion). Estimated lifetime total costs per patient were $15 million (range, $10 million-$20 million) per patient with autosomal recessive DEB and $17 million (range, $11 million-$22 million) for patients with autosomal dominant DEB. Results of this economic evaluation suggest that the FDA's broad indication for the use of B-VEC in treating both autosomal recessive and autosomal dominant DEB will have significant implications for payers.
Neonatal epidermolysis bullosa: lessons to learn about genetic counseling.
Epidermolysis Bullosa (EB) is a heterogeneous group of congenital blistering diseases that usually presents in the neonatal period. EB is classified into three major categories, each with many subtypes based on the precise location at which separation or blistering occurs, namely epidermolysis bullosa simplex (EBS), junctional epidermolysis bullosa (JEB) and dystrophic epidermolysis bullosa (DEB). We describe genetics of neonatal EB in Hong Kong. Two neonates of consanguineous Pakistani parents had the EB-Pyloric Atresia (EB-PA) variant. One had a 4 kb homozygous deletion of exon 19-25 of the ITGB4 gene, and the other with only a histopathological diagnosis. Both died of sepsis in infancy. Aberrant COL7A1 mutations in the dominant and recessive EB were described. Genetic analysis, together with histopathological classification is important to aid prognosis and counseling. JEB and EB-PA are associated with consanguinity and mortality during infancy. Morbidity and prognosis of the autosomal dominant DEB are optimistic. The autosomal recessive DEB is more severe, with neonatal onset and recurrent blistering. It is also associated with chronicity and malignant changes when the child reaches adulthood. Exact genetic diagnosis aids in counseling of the family concerning the prognosis in the affected child and the risk of affected children in future pregnancies.
Publicações recentes
A homozygous nonsense mutation identified in COL7A1 in a family with autosomal recessive dystrophic epidermolysis bullosa.
Self-improving dystrophic epidermolysis bullosa: First report of clinical, molecular, and genetic characterization of five patients from Southeast Asia.
Whole-exome sequencing in a consanguineous Pakistani family identifies a mutational hotspot in the COL7A1 gene, causing recessive dystrophic epidermolysis bullosa.
Compound Heterozygosity of Dominant and Recessive COL7A Alleles in a Severely Affected Patient with a Family History of Dystrophic Epidermolysis Bullosa: Clinical Findings, Genetic Testing, and Treatment Implications.
De Novo COL7A1 mutation in a patient with trisomy 21: coexistence of dystrophic epidermolysis bullosa and Down syndrome.
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Referências e fontes
Bases de dados externas citadas neste artigo
Publicações científicas
Artigos indexados no PubMed ligados a esta doença no grafo RarasNet — título, periódico e PMID direto da fonte, sem intermediação de IA.
- Estimated Spending on Beremagene Geperpavec for Dystrophic Epidermolysis Bullosa.
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Bases de dados e fontes oficiais
Identificadores e referências canônicas usadas para montar este verbete.
- ORPHA:231568(Orphanet)
- OMIM OMIM:131750(OMIM)
- MONDO:0007549(MONDO)
- GARD:2139(GARD (NIH))
- Variantes catalogadas(ClinVar)
- Busca completa no PubMed(PubMed)
- Q29982049(Wikidata)
Dados compilados pelo RarasNet a partir de fontes abertas (Orphanet, OMIM, MONDO, PubMed/EuropePMC, ClinicalTrials.gov, DATASUS, PCDT/MS). Este conteúdo é informativo e não substitui avaliação médica.
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