Pular para o conteúdo
Perturbação do desenvolvimento intelectual, tipo Wolff
ORPHA:3080CID-10 · Q87.0CID-11 · LD90OMIM 277990DOENÇA RARA
neuroInício neonatal
Sinônimos clínicos: Síndrome Wolff-Zimmermann

A deficiência intelectual tipo Wolff é uma síndrome rara de deficiência intelectual caracterizada por: deficiência intelectual grave; características faciais marcantes, como linha do cabelo baixa na testa, abertura dos olhos inclinada para cima, olhos muito separados, nariz largo e com a ponta arredondada, orelhas grandes com a borda externa (hélice) não totalmente formada, lábios grossos e queixo pequeno; e outras alterações que incluem: rigidez nas articulações dos braços e pernas, atraso no amadurecimento dos ossos, lábio leporino e fenda no céu da boca, dos dois lados, estrabismo (olho torto), pouco desenvolvimento na ponta dos dedos das mãos, hipospadia (a abertura do canal da urina no pênis não está no lugar certo) e hérnias na virilha, dos dois lados.

Em construçãohistóricoSugerir correção
Mantido por Agente Raras·Colaborar como especialista →

Introdução

O que você precisa saber de cara

💬
EM LINGUAGEM SIMPLES

A perturbação do desenvolvimento intelectual, tipo Wolff, é uma síndrome genética muito rara identificada logo nos primeiros dias de vida. Ela provoca atraso global no desenvolvimento e deficiência intelectual grave, além de características físicas próprias no rosto, nas articulações e nos órgãos genitais. A família costuma notar rigidez nas juntas, fenda nos lábios ou no céu da boca, formato particular dos olhos e das orelhas, e dificuldades no crescimento dos ossos. Não há cura nem medicamento específico dispensado pelo SUS, mas o sistema de saúde disponibiliza atendimentos em reabilitação e acompanhamento multidisciplinar para apoiar o paciente.

📋
Informacoes curadas por IA — podem conter imprecisoes

A deficiência intelectual tipo Wolff é uma síndrome rara de deficiência intelectual caracterizada por: deficiência intelectual grave; características faciais marcantes, como linha do cabelo baixa na testa, abertura dos olhos inclinada para cima, olhos muito separados, nariz largo e com a ponta arredondada, orelhas grandes com a borda externa (hélice) não totalmente formada, lábios grossos e queixo pequeno; e outras alterações que incluem: rigidez nas articulações dos braços e pernas, atraso no amadurecimento dos ossos, lábio leporino e fenda no céu da boca, dos dois lados, estrabismo (olho torto), pouco desenvolvimento na ponta dos dedos das mãos, hipospadia (a abertura do canal da urina no pênis não está no lugar certo) e hérnias na virilha, dos dois lados.

Publicações científicas
27.950 artigos
Último publicado: 2026

Escala de raridade

CLASSIFICAÇÃO ORPHANET · BRASIL 2024
<1 / 1 000 000
Ultra-rara
<1/50k
Muito rara
1/20k
Rara
1/10k
Pouco freq.
1/5k
Incomum
1/2k
Prevalência
0.0
Worldwide
Casos conhecidos
2
pacientes catalogados
Início
Neonatal
🏥
SUS: Cobertura mínimaScore: 35%
5 procedimentos SIGTAPCID-10: Q87.0
🇧🇷Dados SUS / DATASUS
EXAMES E PROCEDIMENTOS RELACIONADOS (5)
•
Cariótipo — bandas G, Q ou R
•
Pesquisa de microdeleções/microduplicações por FISH
•
Sequenciamento completo do exoma (WES)
•
Dosagem de alfa-fetoproteína
•
Atendimento em reabilitação — doenças raras
Você se identifica com essa condição?
O Raras está aqui pra te apoiar — com ou sem diagnóstico

Encontrou um erro ou informação desatualizada? Sugira uma correção →

Entender a doença

Do básico ao detalhe, leia no seu ritmo

Preparando trilha educativa...

Sinais e sintomas

O que aparece no corpo e com que frequência cada sintoma acontece

Partes do corpo afetadas

😀
Face
8 sintomas
🦴
Ossos e articulações
7 sintomas
🧠
Neurológico
4 sintomas
🫃
Digestivo
2 sintomas
🧬
Pele e cabelo
2 sintomas
👁️
Olhos
1 sintomas

+ 6 sintomas em outras categorias

Características mais comuns

90%prev.
Ponte nasal ampla
Muito frequente (99-80%)
90%prev.
Falange distal do dedo curta
Muito frequente (99-80%)
90%prev.
Deficiência intelectual, grave
Muito frequente (99-80%)
90%prev.
Micro-retrognatia
Muito frequente (99-80%)
90%prev.
Linha de implantação posterior do cabelo baixa
Muito frequente (99-80%)
90%prev.
Hipospadia
Muito frequente (99-80%)
30sintomas
Muito frequente (16)
Frequente (13)
Sem dados (1)

Os sintomas variam de pessoa para pessoa. Abaixo estão as 30 características clínicas mais associadas, ordenadas por frequência.

Ponte nasal amplaWide nasal bridge
Muito frequente (99-80%)90%
Falange distal do dedo curtaShort distal phalanx of finger
Muito frequente (99-80%)90%
Deficiência intelectual, graveIntellectual disability, severe
Muito frequente (99-80%)90%
Micro-retrognatiaMicroretrognathia
Muito frequente (99-80%)90%
Muito frequente (99-80%)90%

Linha do tempo da pesquisa

Publicações por ano — veja quando o interesse científico cresceu
Anos de pesquisa1desde 2025
Total histórico27.950PubMed
Últimos 10 anos22publicações
Pico20166 papers
Linha do tempo
2025Hoje · 2026📈 2016Ano de pico
Publicações por ano (últimos 10 anos)

Encontrou um erro ou informação desatualizada? Sugira uma correção →

Genética e causas

O que está alterado no DNA e como passa nas famílias

🧬

Nenhum gene associado encontrado

Os dados genéticos desta condição ainda estão sendo catalogados.

Diagnóstico

Os sinais que médicos procuram e os exames que confirmam

Carregando...

Tratamento e manejo

Remédios, cuidados de apoio e o que precisa acompanhar

Carregando informações de tratamento...

Onde tratar no SUS

Hospitais de referência no Brasil e o protocolo oficial do SUS (PCDT)

🇧🇷 Atendimento SUS — Perturbação do desenvolvimento intelectual, tipo Wolff

Centros de Referência SUS

13 centros habilitados pelo SUS para Perturbação do desenvolvimento intelectual, tipo Wolff

Centros para Perturbação do desenvolvimento intelectual, tipo Wolff

Detalhes dos centros

Hospital Infantil Albert Sabin

R. Tertuliano Sales, 544 - Vila União, Fortaleza - CE, 60410-794 · CNES 2407876

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasDeficiência Intelectual

Hospital de Apoio de Brasília (HAB)

AENW 3 Lote A Setor Noroeste - Plano Piloto, Brasília - DF, 70684-831 · CNES 0010456

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Estadual Infantil e Maternidade Alzir Bernardino Alves (HIABA)

Av. Min. Salgado Filho, 918 - Soteco, Vila Velha - ES, 29106-010 · CNES 6631207

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital das Clínicas da UFMG

Av. Prof. Alfredo Balena, 110 - Santa Efigênia, Belo Horizonte - MG, 30130-100 · CNES 2280167

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Universitário João de Barros Barreto

R. dos Mundurucus, 4487 - Guamá, Belém - PA, 66073-000 · CNES 2337878

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (IMIP)

R. dos Coelhos, 300 - Boa Vista, Recife - PE, 50070-902 · CNES 0000647

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital Pequeno Príncipe

R. Des. Motta, 1070 - Água Verde, Curitiba - PR, 80250-060 · CNES 3143805

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasDeficiência Intelectual

Hospital de Clínicas da UFPR

R. Gen. Carneiro, 181 - Alto da Glória, Curitiba - PR, 80060-900 · CNES 2364980

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira (IFF/Fiocruz)

Av. Rui Barbosa, 716 - Flamengo, Rio de Janeiro - RJ, 22250-020 · CNES 2269988

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA)

Rua Ramiro Barcelos, 2350 Bloco A - Av. Protásio Alves, 211 - Bloco B e C - Santa Cecília, Porto Alegre - RS, 90035-903 · CNES 2237601

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital das Clínicas da FMUSP

R. Dr. Ovídio Pires de Campos, 225 - Cerqueira César, São Paulo - SP, 05403-010 · CNES 2077485

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital de Clínicas da UNICAMP

R. Vital Brasil, 251 - Cidade Universitária, Campinas - SP, 13083-888 · CNES 2748223

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual

Hospital de Clínicas de Ribeirão Preto (HCRP-USP)

R. Ten. Catão Roxo, 3900 - Vila Monte Alegre, Ribeirão Preto - SP, 14015-010 · CNES 2082187

Serviço de Referência

Rota
Anomalias CongênitasErros Inatos do MetabolismoDeficiência Intelectual
Sobre os centros SUS: Estes centros são habilitados pelo Ministério da Saúde como Serviços de Referência em Doenças Raras ou Serviços de Atenção Especializada. O atendimento é pelo SUS, com encaminhamento da rede de atenção básica.

Dados de DATASUS/CNES, SBGM, ABNeuro e Ministério da Saúde. Sempre confirme a disponibilidade diretamente com o estabelecimento.

Pesquisa ativa

Ensaios clínicos abertos e novidades científicas recentes

Pesquisa e ensaios clínicos

Nenhum ensaio clínico registrado para esta condição.

🧪 Está conduzindo uma pesquisa?
Divulgue para pacientes e familiares que acompanham esta doença.
Divulgar pesquisa →

Publicações mais relevantes

Timeline de publicações
0 papers (10 anos)
#1

Misdiagnosis of 99mTc-PYP-positive Danon disease as ATTR-CA: a case report and molecular imaging pitfalls.

BMC cardiovascular disorders2025 Dec 09

Transthyretin amyloid cardiomyopathy (ATTR-CA) results from extracellular misfolded transthyretin deposition. Technetium-99 m pyrophosphate (99mTc-PYP) scintigraphy serves as the noninvasive diagnostic gold standard when Perugini grade 2-3 myocardial uptake accompanies characteristic infiltrative features and exclusion of light-chain amyloidosis (specificity ≈ 100%). Danon disease, an X-linked disorder caused by lysosome-associated membrane protein-2 gene mutations, manifests as vacuolar cardiomyopathy due to glycogen accumulation, mimicking ATTR-CA clinically but lacking amyloid fibrils. A 26-year-old male presented with exertional chest discomfort following his brother's sudden death. Laboratory studies revealed elevated creatine kinase (259 U/L) with normal serum free light chains. Electrocardiography showed Wolff-Parkinson-White syndrome. Echocardiography demonstrated concentric left ventricular hypertrophy (maximal wall thickness 13 mm), reduced global longitudinal strain (-15.1%) with apical sparing, and patchy hyperechogenicity. Cardiac MRI confirmed diffuse hypertrophy, mid-wall late gadolinium enhancement, elevated native T1 (1700 ms), and extracellular volume (52%). 99mTc-PYP scintigraphy revealed Perugini grade 3 uptake, initially suggesting ATTR-CA. Endomyocardial biopsy, however, identified glycogen-filled cytoplasmic vacuoles and Congo red negativity, confirming Danon disease. This case exposes a critical diagnostic pitfall: intense 99mTc-PYP uptake (Perugini grade 3) may occur in non-amyloid conditions like Danon disease, likely due to myocardial microcalcification, challenging scintigraphy's specificity for ATTR-CA. Key discriminators include younger age, Wolff-Parkinson-White syndrome, marked creatine kinase elevation, and neurocognitive impairment in Danon disease versus elderly male predominance, low-voltage QRS complexes, and refractory heart failure in ATTR-CA. Pathological confirmation remains essential for young patients with "ATTR-like" scintigraphy, particularly when atypical features (e.g., skeletal muscle involvement or preexcitation syndromes) are present. Comprehensive integration of demographic, electrocardiographic, biomarker, and imaging data is imperative to prevent misdiagnosis and ensure appropriate management.

#2

Clinical manifestations and MRI features of Danon disease: a case series.

BMC cardiovascular disorders2023 Aug 11

Danon disease (DD) is an exceptionally uncommon X-linked dominant lysosomal glycogen storage disorder characterized by pronounced ventricular hypertrophy and cardiac insufficiency. The timely identification of cardiac impairment in individuals with DD holds significant clinical importance. We present a case of Danon Disease in a three-generation pedigree from Anhui Province, China. Clinical features and laboratory data were collected and analyzed for a 16-year-old male proband (III-1) and two affected female family members (II-2 and II-3). The proband exhibited Wolf-Parkinson-White syndrome, hypertrophic cardiomyopathy, abnormal cognitive function, and muscle weakness. Gene sequencing confirmed a mutation (c.963G > A) in the LAMP-2 gene. Patients with DD may present both dilated and hypertrophic cardiomyopathy. Comprehensive myocardial tissue characterization by MRI plays a key role in the diagnosis of the disease.

#3

Clinical features of pediatric Danon disease and the importance of early diagnosis.

International journal of cardiology2023 Oct 15

Successful therapy in a cohort with early onset Danon disease (DD) highlights the potential importance of earlier disease recognition. We present experience from the largest National Pediatric Center in Russia for cardiomyopathy patients. This report focuses on identification of early clinical features of DD in the pediatric population by detailed pedigree analysis and review of medical records. RESULTS: Nine patients (3 females) were identified with DD at the Russian National Medical Research Center of Children's Health ("National Pediatric Center") aged birth to 16 years. At presentation/evaluation: all patients had left ventricular hypertrophy (LVH), ECG features of Wolff-Parkinson-White (WPW), and an increase in hepatic enzymes (particularly lactate dehydrogenase (LDH)); three had marked increase in NT-proBNP; two had HCM with impaired LV function; one had LVH with LV noncompaction; five had arrhythmia with paroxysmal supraventricular and/or ventricular tachycardia. Two teenagers died at ages 16-17 from refractory heart failure and two underwent heart transplantation. All patients were found to have a pathogenic/likely pathogenic variant in the LAMP2 gene, six patients had no family history and a de novo evolvement was documented in 4/6 of those available for genetic tested. Retrospective review related to family background and earlier clinical evaluations revealed a definitive or highly suspicious family history of DD in 3, early clinical presentation with cardiac abnormalities (ECG, echo) in 3, and cerebral, hepatic and/or neuromuscular symptoms in 5. Abnormalities were detected 9,5 months to 5,8 years, median 3,5 years prior to referral to the National Pediatric Center. CONCLUSION: The earliest clinical manifestations of Danon disease occur in the first 12 years of life with symptoms of skeletal muscle and cerebral disease, raised hepatic enzymes, and evidence of cardiac disease on ECG/echo.

#4

A Frequent Observation of Wolff-Parkinson-White Syndrome and Fasciculoventricular Pathways in Patients With Danon Disease.

Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society2022 Jan 25

Danon disease is typically associated with cardiomyopathy and ventricular pre-excitation. The study aimed to characterize the clinical profile of Danon disease, analyze electrocardiographic (ECG) and electrophysiologic features, and investigate their association with Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome and fasciculoventricular pathways (FVPs). Clinical course, family history, ECG and electrophysiological data were collected from 16 patients with Danon disease. Over 0.4-8 years of follow up, 1 female patient died suddenly, and 5 male patients died of progressive heart failure by age 13-20 years. Family history analysis revealed that 3 mothers experienced hospitalization or death for heart failure at age 28-41 years. There was 100% penetrance for ECG abnormalities in 13 patients with original ECGs. Short PR intervals and delta waves were present in 9 and 8 patients, respectively. There were significant age-associated increases in the QRS complex width (r=0.556, P=0.048) and the number of leads with notched QRS (r=0.575, P=0.04). Four patients who underwent electrophysiological studies all had FVPs, and 2 of them still had left-side atrioventricular pathways. Danon disease causes a malignant clinical course characterized by early death caused by heart failure in both genders and progressive ECG changes as patients age. The pre-excited ECG pattern is related to FVPs and WPW, which is suggestive of extensive cardiac involvement.

#5

A systematic review of the biological, social, and environmental determinants of intellectual disability in children and adolescents.

Frontiers in psychiatry2022

This systematic review aimed to identify the most important social, environmental, biological, and/or genetic risk factors for intellectual disability (ID). Eligible were published prospective or retrospective comparative studies investigating risk factors for ID in children 4-18 years. Exclusions were single group studies with no comparator without ID and a sample size <100. Electronic databases (Medline, Cochrane Library, EMBASE, PsycInfo, Campbell Collaboration, and CINAHL) were searched for eligible publications from 1980 to 2020. Joanna Briggs Institute critical appraisal instruments, appropriate for study type, were used to assess study quality and risk of bias. Descriptive characteristics and individual study results were presented followed by the synthesis for individual risk factors, also assessed using GRADE. Fifty-eight individual eligible studies were grouped into six exposure topics: sociodemographic; antenatal and perinatal; maternal physical health; maternal mental health; environmental; genetic or biological studies. There were few eligible genetic studies. For half the topics, the certainty of evidence (GRADE) was moderate or high. Multiple studies have examined individual potential determinants of ID, but few have investigated holistically to identify those populations most at risk. Our review would indicate that there are vulnerable groups where risk factors we identified, such as low socioeconomic status, minority ethnicity, teenage motherhood, maternal mental illness, and alcohol abuse, may cluster, highlighting a target for preventive strategies. At-risk populations need to be identified and monitored so that interventions can be implemented when appropriate, at preconception, during pregnancy, or after birth. This could reduce the likelihood of ID and provide optimal opportunities for vulnerable infants. [https://www.crd.york.ac.uk/prospero/display_record.php?RecordID=120032], identifier [CRD42019120032].

Publicações recentes

Ver todas no PubMed

📚 EuropePMCmostrando 22

2025

Misdiagnosis of 99mTc-PYP-positive Danon disease as ATTR-CA: a case report and molecular imaging pitfalls.

BMC cardiovascular disorders
2023

Clinical manifestations and MRI features of Danon disease: a case series.

BMC cardiovascular disorders
2023

Clinical features of pediatric Danon disease and the importance of early diagnosis.

International journal of cardiology
2022

A systematic review of the biological, social, and environmental determinants of intellectual disability in children and adolescents.

Frontiers in psychiatry
2022

A Frequent Observation of Wolff-Parkinson-White Syndrome and Fasciculoventricular Pathways in Patients With Danon Disease.

Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society
2021

Fasciculoventricular and atrioventricular accessory pathways in patients with Danon disease and preexcitation: A multicenter experience.

Heart rhythm
2021

Progression of Danon disease with medical imaging: two case reports.

The Journal of international medical research
2020

A case report of delayed diagnosis of danon disease: Caused by a newly recognized mutation in the lysosome-associated membrane protein-2 gene.

Medicine
2020

Wolff Parkinson white pattern in Danon disease: When preexcitation is not what it seems.

Journal of electrocardiology
2019

Phenotypic spectrum and genetics of SCN2A-related disorders, treatment options, and outcomes in epilepsy and beyond.

Epilepsia
2020

Review: Danon disease: Review of natural history and recent advances.

Neuropathology and applied neurobiology
2019

Arrhythmias and fasciculoventricular pathways in patients with Danon disease: A single center experience.

Journal of cardiovascular electrophysiology
2019

Clinical Findings and Prognosis of Danon Disease. An Analysis of the Spanish Multicenter Danon Registry.

Revista espanola de cardiologia (English ed.)
2018

A novel ZC4H2 gene mutation, K209N, in Japanese siblings with arthrogryposis multiplex congenita and intellectual disability: characterization of the K209N mutation and clinical findings.

Brain &amp; development
2017

Psychiatric and cognitive characteristics of individuals with Danon disease (LAMP2 gene mutation).

American journal of medical genetics. Part A
2016

Ischemic stroke due to hypoperfusion in a patient with a previously unrecognized Danon disease.

Neuromuscular disorders : NMD
2017

Cardiac arrhythmias in patients with Danon disease.

Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology
2016

A novel LAMP2 mutation associated with severe cardiac hypertrophy and microvascular remodeling in a female with Danon disease: a case report and literature review.

Cardiovascular pathology : the official journal of the Society for Cardiovascular Pathology
2016

Identification of LAMP2 Mutations in Early-Onset Danon Disease With Hypertrophic Cardiomyopathy by Targeted Next-Generation Sequencing.

The American journal of cardiology
2016

Early onset of cardiomyopathy and intellectual disability in a girl with Danon disease associated with a de novo novel mutation of the LAMP2 gene.

Neuropathology : official journal of the Japanese Society of Neuropathology
2016

STXBP1 encephalopathy: A neurodevelopmental disorder including epilepsy.

Neurology
2016

Danon disease: a rare cause of left ventricular hypertrophy with cardiac magnetic resonance follow-up.

European heart journal

Associações

Organizações que acompanham esta doença — pra ter apoio e orientação

Ainda não temos associações cadastradas para Perturbação do desenvolvimento intelectual, tipo Wolff.

É de uma associação que acompanha esta doença? Fale com a gente →

Vai consultar um especialista? Confirme o registro dele no conselho.
Conselhos e sociedades

Doenças relacionadas

Doenças com sintomas parecidos — ajudam quem ainda está buscando diagnóstico

Perguntas frequentes

O que as famílias mais perguntam sobre esta doença — cada resposta com a fonte de onde saiu

Respostas geradas por IA a partir das fontes citadas

É uma síndrome malformativa rara de início neonatal caracterizada por deficiência intelectual grave e alterações crânio-faciais distintas. Também cursa com alterações nas articulações, atraso na maturação dos ossos e possíveis malformações geniturinárias.

Referências

Fontes citadas no texto, publicações do grafo e bases de dados usadas neste verbete

10 publicações do grafo RarasNet (PubMed) · 6 bases de dados. Títulos, periódicos e PMIDs vêm direto da fonte, sem intermediação de IA.

  1. ORPHA:3080
    Orphanet
  2. GARD:3530
    GARD (NIH)
  3. Q55782401
    Wikidata

Dados compilados pelo RarasNet a partir de fontes abertas (Orphanet, OMIM, MONDO, PubMed/EuropePMC, ClinicalTrials.gov, DATASUS, PCDT/MS). Este conteúdo é informativo e não substitui avaliação médica.

Citar este verbete

Raras. (s.d.). Perturbação do desenvolvimento intelectual, tipo Wolff. Em Raras — Enciclopédia de Doenças Raras do Brasil. https://raras.org/doenca/perturbacao-do-desenvolvimento-intelectual-tipo-wolff

Formato APA. Conteúdo sob CC BY 4.0 — reuso livre com atribuição.

Conteúdo mantido por Agente Raras · Médicos e pesquisadores podem colaborar

Compêndio · Raras BR

Perturbação do desenvolvimento intelectual, tipo Wolff

ORPHA:3080 · MONDO:0010203
🇧🇷 Brasil SUS
SIGTAP
5 procedimentos
Geral
Prevalência
<1 / 1 000 000
Casos
2 casos conhecidos
CID-10
Q87.0 · Síndromes com malformações congênitas afetando predominantemente o aspecto da face
CID-11
Início
Neonatal
Prevalência
0.0 (Worldwide)
MedGen
UMLS
C1848439
Wikidata

📋 Origem dos dados

Esta página agrega dados de fontes públicas e oficiais. Dados sobre cobertura no SUS (PCDT, CEAF) são verificados ativamente por agente proativo (ver badge no infobox). Demais dados têm atribuição de fonte + data da última sincronização — clique para abrir o original.

Doença rara (ontologia)
fonte: Orphanet
Identificador unificado
fonte: MONDO
Genética mendeliana
fonte: OMIM
Indexação biomédica
fonte: MeSH (NLM)
Dado público estruturado
fonte: Wikidata
Rara