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Doença óssea colágeno tipo 2-relacionada
ORPHA:93421DOENÇA RARA

Qualquer doença ou distúrbio em que a causa da doença seja uma mutação no gene COL2A1.

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Introdução

O que você precisa saber de cara

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Qualquer doença ou distúrbio em que a causa da doença seja uma mutação no gene COL2A1.

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Entender a doença

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Sinais e sintomas

O que aparece no corpo e com que frequência cada sintoma acontece

Partes do corpo afetadas

🦴
Ossos e articulações
135 sintomas
😀
Face
21 sintomas
👁️
Olhos
20 sintomas
👂
Ouvidos
9 sintomas
🫃
Digestivo
6 sintomas
🧠
Neurológico
6 sintomas

+ 113 sintomas em outras categorias

Características mais comuns

Instabilidade cervical
Ossificação vertebral atrasada
Parada cardiorrespiratória
Subluxação de lente
Sacro não ossificado
Ossificação epifisária femoral proximal atrasada
334sintomas
Sem dados (334)

Os sintomas variam de pessoa para pessoa. Abaixo estão as 334 características clínicas mais associadas, ordenadas por frequência.

Instabilidade cervicalCervical instability
Ossificação vertebral atrasadaDelayed vertebral ossification
Parada cardiorrespiratóriaCardiorespiratory arrest
Subluxação de lenteLens subluxation
Sacro não ossificadoUnossified sacrum

Linha do tempo da pesquisa

Publicações por ano — veja quando o interesse científico cresceu
Anos de pesquisa10
Últimos 10 anos12publicações
Pico20224 papers
Linha do tempo
20202016Hoje · 2026🧪 2018Primeiro ensaio clínico📈 2022Ano de pico
Publicações por ano (últimos 10 anos)

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Genética e causas

O que está alterado no DNA e como passa nas famílias

Genes associados

2 genes identificados com associação a esta condição.

FN1FibronectinDisease-causing germline mutation(s) inAltamente restrito
FUNÇÃO

Fibronectins bind cell surfaces and various compounds including collagen, fibrin, heparin, DNA, and actin (PubMed:3024962, PubMed:3593230, PubMed:3900070, PubMed:7989369). Fibronectins are involved in cell adhesion, cell motility, opsonization, wound healing, and maintenance of cell shape (PubMed:3024962, PubMed:3593230, PubMed:3900070, PubMed:7989369). Involved in osteoblast compaction through the fibronectin fibrillogenesis cell-mediated matrix assembly process, essential for osteoblast minera

LOCALIZAÇÃO

Secreted, extracellular space, extracellular matrixSecreted

VIAS BIOLÓGICAS (2)
Post-translational protein phosphorylationRegulation of Insulin-like Growth Factor (IGF) transport and uptake by Insulin-like Growth Factor Binding Proteins (IGFBPs)
MECANISMO DE DOENÇA

Glomerulopathy with fibronectin deposits 2

Genetically heterogeneous autosomal dominant disorder characterized clinically by proteinuria, microscopic hematuria, and hypertension that leads to end-stage renal failure in the second to fifth decade of life.

EXPRESSÃO TECIDUAL(Ubíquo)
Fibroblastos
20887.1 TPM
Aorta
3726.0 TPM
Artéria coronária
2835.4 TPM
Artéria tibial
2192.7 TPM
Pulmão
919.5 TPM
OUTRAS DOENÇAS (3)
spondylometaphyseal dysplasia, 'corner fracture' typeglomerulopathy with fibronectin deposits 2fibronectin glomerulopathy
HGNC:3778UniProt:P02751
COL2A1Collagen alpha-1(II) chainDisease-causing germline mutation(s) inAltamente restrito
FUNÇÃO

Type II collagen is specific for cartilaginous tissues. It is essential for the normal embryonic development of the skeleton, for linear growth and for the ability of cartilage to resist compressive forces

LOCALIZAÇÃO

Secreted, extracellular space, extracellular matrix

VIAS BIOLÓGICAS (10)
Integrin cell surface interactionsMET activates PTK2 signalingDevelopmental Lineage of Pancreatic Ductal CellsAssembly of collagen fibrils and other multimeric structuresSignaling by PDGF
MECANISMO DE DOENÇA

Spondyloepiphyseal dysplasia congenital type

Disorder characterized by disproportionate short stature and pleiotropic involvement of the skeletal and ocular systems.

OUTRAS DOENÇAS (22)
Legg-Calve-Perthes diseasespondylometaphyseal dysplasia, Schmidt typeplatyspondylic dysplasia, Torrance typeKniest dysplasia
HGNC:2200UniProt:P02458

Medicamentos aprovados (FDA)

2 medicamentos encontrados nos registros da FDA americana.

💊 Glimepiride (GLIMEPIRIDE)
💊 Glipizide (GLIPIZIDE)
Ver no DailyMed/FDA

Variantes genéticas (ClinVar)

1,576 variantes patogênicas registradas no ClinVar.

🧬 FN1: NM_212482.4(FN1):c.1547-9C>G ()
🧬 FN1: GRCh37/hg19 2q33.3-37.3(chr2:206965837-242783384)x3 ()
🧬 FN1: NM_212482.4(FN1):c.7252G>A (p.Gly2418Ser) ()
🧬 FN1: NM_212482.4(FN1):c.2845G>A (p.Glu949Lys) ()
🧬 FN1: NM_212482.4(FN1):c.5342A>T (p.Gln1781Leu) ()
Ver todas no ClinVar

Vias biológicas (Reactome)

36 vias biológicas associadas aos genes desta condição.

Platelet degranulation Degradation of the extracellular matrix Fibronectin matrix formation Cell surface interactions at the vascular wall Molecules associated with elastic fibres Integrin cell surface interactions Syndecan interactions Non-integrin membrane-ECM interactions ECM proteoglycans Integrin signaling GRB2:SOS provides linkage to MAPK signaling for Integrins p130Cas linkage to MAPK signaling for integrins Regulation of Insulin-like Growth Factor (IGF) transport and uptake by Insulin-like Growth Factor Binding Proteins (IGFBPs) MAP2K and MAPK activation Interleukin-4 and Interleukin-13 signaling Signaling by moderate kinase activity BRAF mutants Signaling by high-kinase activity BRAF mutants Signaling by BRAF and RAF1 fusions Paradoxical activation of RAF signaling by kinase inactive BRAF MET activates PTK2 signaling Post-translational protein phosphorylation GPER1 signaling Attachment of bacteria to epithelial cells Signaling downstream of RAS mutants Signaling by RAF1 mutants ALK mutants bind TKIs Signaling by ALK fusions and activated point mutants Turbulent (oscillatory, disturbed) flow shear stress activates signaling by PIEZO1 and integrins in endothelial cells Developmental Lineage of Pancreatic Ductal Cells Collagen degradation Collagen biosynthesis and modifying enzymes Signaling by PDGF Immunoregulatory interactions between a Lymphoid and a non-Lymphoid cell Assembly of collagen fibrils and other multimeric structures NCAM1 interactions Collagen chain trimerization

Diagnóstico

Os sinais que médicos procuram e os exames que confirmam

Carregando...

Tratamento e manejo

Remédios, cuidados de apoio e o que precisa acompanhar

Pipeline de tratamentos
Pipeline regulatório — de medicamentos já aprovados a drogas em pesquisa exploratória.
·Pré-clínico1
Medicamentos catalogadosEnsaios clínicos· 0 medicamentos · 1 ensaio
Carregando informações de tratamento...

Onde tratar no SUS

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Publicações mais relevantes

Timeline de publicações
0 papers (10 anos)
#1

In Vitro Modelling of Osteogenesis Imperfecta with Patient-Derived Induced Mesenchymal Stem Cells.

International journal of molecular sciences2024 Mar 18

Este estudo desenvolveu um novo modelo laboratorial para a Osteogênese Imperfeita (OI), uma doença que causa fragilidade óssea, utilizando células da pele de pacientes. Essas células foram transformadas em células-tronco mesenquimais induzidas (iMSCs) que replicam aspectos da doença e são capazes de formar células ósseas. Este modelo inovador é crucial para que médicos e pesquisadores compreendam melhor a patologia da OI e testem o desenvolvimento de novas terapias mais eficazes.

🇧🇷 traduzido
#2

Skeletal pathology in mouse models of Gould syndrome is partially alleviated by genetically reducing TGFβ signaling.

Matrix biology : journal of the International Society for Matrix Biology2024 Nov

Este estudo inédito revela que mutações no colágeno tipo IV (COL4A1), associadas à Síndrome de Gould, também causam problemas ósseos, como atraso no desenvolvimento e alterações estruturais e biomecânicas. A pesquisa identificou que um aumento na sinalização de TGFβ contribui para essa patologia óssea e que a redução dessa sinalização pode aliviar parcialmente as manifestações esqueléticas. Para pacientes e médicos, isso significa que anormalidades ósseas devem ser consideradas na Síndrome de Gould, e o TGFβ surge como um potencial alvo terapêutico para seu tratamento.

🇧🇷 traduzido
#3

Up-regulated IL-17 and Tnf signaling in bone marrow cells of young male osteogenesis imperfecta mice.

PeerJ2022

Este estudo em modelos de camundongos com osteogênese imperfeita (OI) revelou que a inflamação, particularmente as vias de sinalização de IL-17 e TNF, está significativamente aumentada nas células da medula óssea. Essa inflamação contribui diretamente para o aumento da reabsorção óssea e a consequente fragilidade e fraturas características da OI. Para pacientes e médicos, esses achados são cruciais, pois não só aprofundam a compreensão dos mecanismos por trás da fragilidade óssea na OI, mas também sugerem que terapias anti-inflamatórias podem representar uma nova e promissora estratégia de tratamento. Isso se aplicaria independentemente do tipo específico de defeito no colágeno.

🇧🇷 traduzido
#4

Prevalence and Hospital Admissions in Patients With Osteogenesis Imperfecta in The Netherlands: A Nationwide Registry Study.

Frontiers in endocrinology2022

Este estudo nacional holandês sobre Osteogênese Imperfeita (OI), causada por alterações genéticas no colágeno tipo I, mostra que a doença afeta adversamente a expectativa de vida e aumenta significativamente o risco de hospitalização. Pacientes com OI têm uma taxa de internação 2.9 vezes maior que a população geral, sendo 8.4 vezes maior em crianças e adolescentes (0-19 anos). As manifestações extraskeletais, que variam conforme o tipo e a gravidade da OI, desempenham um papel crucial nessas hospitalizações, enfatizando a necessidade de maior conscientização médica e pública. Isso é fundamental para aprimorar e implementar diretrizes de prevenção e acompanhamento que melhorem a qualidade de vida e o prognóstico dos pacientes.

🇧🇷 traduzido
#5

Osteogenesis Imperfecta: The Impact of Genotype and Clinical Phenotype on Adiposity and Resting Energy Expenditure.

The Journal of clinical endocrinology and metabolism2022 Jan 01

Este estudo indica que, de modo geral, pacientes com Osteogênese Imperfeita (OI) não apresentam diferenças significativas na gordura corporal ou no gasto energético em repouso comparados a indivíduos saudáveis. Contudo, para subgrupos específicos como aqueles com variantes genéticas não-colágeno e pacientes com OI Tipo VI, observou-se um gasto energético em repouso significativamente menor, que pode contribuir para maior adiposidade. Essa distinção é crucial para médicos e pacientes, pois indica a necessidade de monitoramento e abordagens personalizadas para o manejo do peso nesses grupos de OI.

🇧🇷 traduzido

Publicações recentes

📚 EuropePMCmostrando 12

2024

Skeletal pathology in mouse models of Gould syndrome is partially alleviated by genetically reducing TGFβ signaling.

Matrix biology : journal of the International Society for Matrix Biology
2024

In Vitro Modelling of Osteogenesis Imperfecta with Patient-Derived Induced Mesenchymal Stem Cells.

International journal of molecular sciences
2022

Up-regulated IL-17 and Tnf signaling in bone marrow cells of young male osteogenesis imperfecta mice.

PeerJ
2022

Prevalence and Hospital Admissions in Patients With Osteogenesis Imperfecta in The Netherlands: A Nationwide Registry Study.

Frontiers in endocrinology
2021

Altered microRNAs in C3H10T1/2 cells induced by p.E95K mutant IHH signaling.

Hereditas
2022

Osteogenesis Imperfecta: The Impact of Genotype and Clinical Phenotype on Adiposity and Resting Energy Expenditure.

The Journal of clinical endocrinology and metabolism
2022

Osteogenesis Imperfecta: Mechanisms and Signaling Pathways Connecting Classical and Rare OI Types.

Endocrine reviews
2021

Compressive Strength of Iliac Bone ECM Is Not Reduced in Osteogenesis Imperfecta and Increases With Mineralization.

Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research
2020

Cardiopulmonary Status in Adults with Osteogenesis Imperfecta: Intrinsic Lung Disease May Contribute More Than Scoliosis.

Clinical orthopaedics and related research
2019

Molecular mechanisms and clinical manifestations of rare genetic disorders associated with type I collagen.

Intractable & rare diseases research
2018

Serum Sclerostin Levels in Adults With Osteogenesis Imperfecta: Comparison With Normal Individuals and Response to Teriparatide Therapy.

Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research
2016

MBTPS2 mutations cause defective regulated intramembrane proteolysis in X-linked osteogenesis imperfecta.

Nature communications

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Referências e fontes

Bases de dados externas citadas neste artigo

Publicações científicas

Artigos indexados no PubMed ligados a esta doença no grafo RarasNet — título, periódico e PMID direto da fonte, sem intermediação de IA.

  1. In Vitro Modelling of Osteogenesis Imperfecta with Patient-Derived Induced Mesenchymal Stem Cells.
    International journal of molecular sciences· 2024· PMID 38542391mais citado
  2. Skeletal pathology in mouse models of Gould syndrome is partially alleviated by genetically reducing TGFβ signaling.
    Matrix biology : journal of the International Society for Matrix Biology· 2024· PMID 39097038mais citado
  3. Up-regulated IL-17 and Tnf signaling in bone marrow cells of young male osteogenesis imperfecta mice.
    PeerJ· 2022· PMID 36032950mais citado
  4. Prevalence and Hospital Admissions in Patients With Osteogenesis Imperfecta in The Netherlands: A Nationwide Registry Study.
    Frontiers in endocrinology· 2022· PMID 35546999mais citado
  5. Osteogenesis Imperfecta: The Impact of Genotype and Clinical Phenotype on Adiposity and Resting Energy Expenditure.
    The Journal of clinical endocrinology and metabolism· 2022· PMID 34519823mais citado
  6. Practical consensus recommendations for polytherapy involving stiripentol in Dravet syndrome: A nominal group approach.
    Epilepsia Open· 2026· PMID 41848774recente
  7. Inside Out: How Cellular Localisation Shapes cGAS Functions in Health and Disease.
    Immunology· 2026· PMID 41848768recente
  8. Drivers and barriers to influenza vaccination in the post-COVID-19 era in the Federation of Bosnia and Herzegovina: A qualitative study using focus groups with risk groups and in-depth interviews with physicians.
    Hum Vaccin Immunother· 2026· PMID 41848762recente
  9. Ageing, advanced kidney disease and the limits of prediction: what AGNES tells us about decision-making.
    Age Ageing· 2026· PMID 41848759recente
  10. Increased serum antibody responses to Aspergillus fumigatus and house dust mite antigens in dogs with idiopathic eosinophilic bronchopneumopathy.
    J Vet Intern Med· 2026· PMID 41848755recente

Bases de dados e fontes oficiais

Identificadores e referências canônicas usadas para montar este verbete.

  1. ORPHA:93421(Orphanet)
  2. MONDO:0022800(MONDO)
  3. GARD:19186(GARD (NIH))
  4. Variantes catalogadas(ClinVar)
  5. Q55788797(Wikidata)

Dados compilados pelo RarasNet a partir de fontes abertas (Orphanet, OMIM, MONDO, PubMed/EuropePMC, ClinicalTrials.gov, DATASUS, PCDT/MS). Este conteúdo é informativo e não substitui avaliação médica.

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Doença óssea colágeno tipo 2-relacionada
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Doença óssea colágeno tipo 2-relacionada

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