Qualquer doença ou distúrbio em que a causa da doença seja uma mutação no gene COL2A1.
Introdução
O que você precisa saber de cara
Qualquer doença ou distúrbio em que a causa da doença seja uma mutação no gene COL2A1.
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Entender a doença
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Sinais e sintomas
O que aparece no corpo e com que frequência cada sintoma acontece
Partes do corpo afetadas
+ 113 sintomas em outras categorias
Características mais comuns
Os sintomas variam de pessoa para pessoa. Abaixo estão as 334 características clínicas mais associadas, ordenadas por frequência.
Linha do tempo da pesquisa
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Genética e causas
O que está alterado no DNA e como passa nas famílias
Genes associados
2 genes identificados com associação a esta condição.
Fibronectins bind cell surfaces and various compounds including collagen, fibrin, heparin, DNA, and actin (PubMed:3024962, PubMed:3593230, PubMed:3900070, PubMed:7989369). Fibronectins are involved in cell adhesion, cell motility, opsonization, wound healing, and maintenance of cell shape (PubMed:3024962, PubMed:3593230, PubMed:3900070, PubMed:7989369). Involved in osteoblast compaction through the fibronectin fibrillogenesis cell-mediated matrix assembly process, essential for osteoblast minera
Secreted, extracellular space, extracellular matrixSecreted
Glomerulopathy with fibronectin deposits 2
Genetically heterogeneous autosomal dominant disorder characterized clinically by proteinuria, microscopic hematuria, and hypertension that leads to end-stage renal failure in the second to fifth decade of life.
Type II collagen is specific for cartilaginous tissues. It is essential for the normal embryonic development of the skeleton, for linear growth and for the ability of cartilage to resist compressive forces
Secreted, extracellular space, extracellular matrix
Spondyloepiphyseal dysplasia congenital type
Disorder characterized by disproportionate short stature and pleiotropic involvement of the skeletal and ocular systems.
Medicamentos aprovados (FDA)
2 medicamentos encontrados nos registros da FDA americana.
Variantes genéticas (ClinVar)
1,576 variantes patogênicas registradas no ClinVar.
Vias biológicas (Reactome)
36 vias biológicas associadas aos genes desta condição.
Diagnóstico
Os sinais que médicos procuram e os exames que confirmam
Tratamento e manejo
Remédios, cuidados de apoio e o que precisa acompanhar
Onde tratar no SUS
Hospitais de referência no Brasil e o protocolo oficial do SUS (PCDT)
🇧🇷 Atendimento SUS — Doença óssea colágeno tipo 2-relacionada
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Publicações mais relevantes
In Vitro Modelling of Osteogenesis Imperfecta with Patient-Derived Induced Mesenchymal Stem Cells.
Este estudo desenvolveu um novo modelo laboratorial para a Osteogênese Imperfeita (OI), uma doença que causa fragilidade óssea, utilizando células da pele de pacientes. Essas células foram transformadas em células-tronco mesenquimais induzidas (iMSCs) que replicam aspectos da doença e são capazes de formar células ósseas. Este modelo inovador é crucial para que médicos e pesquisadores compreendam melhor a patologia da OI e testem o desenvolvimento de novas terapias mais eficazes.
🇧🇷 traduzidoSkeletal pathology in mouse models of Gould syndrome is partially alleviated by genetically reducing TGFβ signaling.
Este estudo inédito revela que mutações no colágeno tipo IV (COL4A1), associadas à Síndrome de Gould, também causam problemas ósseos, como atraso no desenvolvimento e alterações estruturais e biomecânicas. A pesquisa identificou que um aumento na sinalização de TGFβ contribui para essa patologia óssea e que a redução dessa sinalização pode aliviar parcialmente as manifestações esqueléticas. Para pacientes e médicos, isso significa que anormalidades ósseas devem ser consideradas na Síndrome de Gould, e o TGFβ surge como um potencial alvo terapêutico para seu tratamento.
🇧🇷 traduzidoUp-regulated IL-17 and Tnf signaling in bone marrow cells of young male osteogenesis imperfecta mice.
Este estudo em modelos de camundongos com osteogênese imperfeita (OI) revelou que a inflamação, particularmente as vias de sinalização de IL-17 e TNF, está significativamente aumentada nas células da medula óssea. Essa inflamação contribui diretamente para o aumento da reabsorção óssea e a consequente fragilidade e fraturas características da OI. Para pacientes e médicos, esses achados são cruciais, pois não só aprofundam a compreensão dos mecanismos por trás da fragilidade óssea na OI, mas também sugerem que terapias anti-inflamatórias podem representar uma nova e promissora estratégia de tratamento. Isso se aplicaria independentemente do tipo específico de defeito no colágeno.
🇧🇷 traduzidoPrevalence and Hospital Admissions in Patients With Osteogenesis Imperfecta in The Netherlands: A Nationwide Registry Study.
Este estudo nacional holandês sobre Osteogênese Imperfeita (OI), causada por alterações genéticas no colágeno tipo I, mostra que a doença afeta adversamente a expectativa de vida e aumenta significativamente o risco de hospitalização. Pacientes com OI têm uma taxa de internação 2.9 vezes maior que a população geral, sendo 8.4 vezes maior em crianças e adolescentes (0-19 anos). As manifestações extraskeletais, que variam conforme o tipo e a gravidade da OI, desempenham um papel crucial nessas hospitalizações, enfatizando a necessidade de maior conscientização médica e pública. Isso é fundamental para aprimorar e implementar diretrizes de prevenção e acompanhamento que melhorem a qualidade de vida e o prognóstico dos pacientes.
🇧🇷 traduzidoOsteogenesis Imperfecta: The Impact of Genotype and Clinical Phenotype on Adiposity and Resting Energy Expenditure.
Este estudo indica que, de modo geral, pacientes com Osteogênese Imperfeita (OI) não apresentam diferenças significativas na gordura corporal ou no gasto energético em repouso comparados a indivíduos saudáveis. Contudo, para subgrupos específicos como aqueles com variantes genéticas não-colágeno e pacientes com OI Tipo VI, observou-se um gasto energético em repouso significativamente menor, que pode contribuir para maior adiposidade. Essa distinção é crucial para médicos e pacientes, pois indica a necessidade de monitoramento e abordagens personalizadas para o manejo do peso nesses grupos de OI.
🇧🇷 traduzidoPublicações recentes
Practical consensus recommendations for polytherapy involving stiripentol in Dravet syndrome: A nominal group approach.
Inside Out: How Cellular Localisation Shapes cGAS Functions in Health and Disease.
Drivers and barriers to influenza vaccination in the post-COVID-19 era in the Federation of Bosnia and Herzegovina: A qualitative study using focus groups with risk groups and in-depth interviews with physicians.
Ageing, advanced kidney disease and the limits of prediction: what AGNES tells us about decision-making.
Increased serum antibody responses to Aspergillus fumigatus and house dust mite antigens in dogs with idiopathic eosinophilic bronchopneumopathy.
📚 EuropePMCmostrando 12
Skeletal pathology in mouse models of Gould syndrome is partially alleviated by genetically reducing TGFβ signaling.
Matrix biology : journal of the International Society for Matrix BiologyIn Vitro Modelling of Osteogenesis Imperfecta with Patient-Derived Induced Mesenchymal Stem Cells.
International journal of molecular sciencesUp-regulated IL-17 and Tnf signaling in bone marrow cells of young male osteogenesis imperfecta mice.
PeerJPrevalence and Hospital Admissions in Patients With Osteogenesis Imperfecta in The Netherlands: A Nationwide Registry Study.
Frontiers in endocrinologyAltered microRNAs in C3H10T1/2 cells induced by p.E95K mutant IHH signaling.
HereditasOsteogenesis Imperfecta: The Impact of Genotype and Clinical Phenotype on Adiposity and Resting Energy Expenditure.
The Journal of clinical endocrinology and metabolismOsteogenesis Imperfecta: Mechanisms and Signaling Pathways Connecting Classical and Rare OI Types.
Endocrine reviewsCompressive Strength of Iliac Bone ECM Is Not Reduced in Osteogenesis Imperfecta and Increases With Mineralization.
Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral ResearchCardiopulmonary Status in Adults with Osteogenesis Imperfecta: Intrinsic Lung Disease May Contribute More Than Scoliosis.
Clinical orthopaedics and related researchMolecular mechanisms and clinical manifestations of rare genetic disorders associated with type I collagen.
Intractable & rare diseases researchSerum Sclerostin Levels in Adults With Osteogenesis Imperfecta: Comparison With Normal Individuals and Response to Teriparatide Therapy.
Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral ResearchMBTPS2 mutations cause defective regulated intramembrane proteolysis in X-linked osteogenesis imperfecta.
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Referências e fontes
Bases de dados externas citadas neste artigo
Publicações científicas
Artigos indexados no PubMed ligados a esta doença no grafo RarasNet — título, periódico e PMID direto da fonte, sem intermediação de IA.
- In Vitro Modelling of Osteogenesis Imperfecta with Patient-Derived Induced Mesenchymal Stem Cells.
- Skeletal pathology in mouse models of Gould syndrome is partially alleviated by genetically reducing TGFβ signaling.Matrix biology : journal of the International Society for Matrix Biology· 2024· PMID 39097038mais citado
- Up-regulated IL-17 and Tnf signaling in bone marrow cells of young male osteogenesis imperfecta mice.
- Prevalence and Hospital Admissions in Patients With Osteogenesis Imperfecta in The Netherlands: A Nationwide Registry Study.
- Osteogenesis Imperfecta: The Impact of Genotype and Clinical Phenotype on Adiposity and Resting Energy Expenditure.
- Practical consensus recommendations for polytherapy involving stiripentol in Dravet syndrome: A nominal group approach.
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- Drivers and barriers to influenza vaccination in the post-COVID-19 era in the Federation of Bosnia and Herzegovina: A qualitative study using focus groups with risk groups and in-depth interviews with physicians.
- Ageing, advanced kidney disease and the limits of prediction: what AGNES tells us about decision-making.
- Increased serum antibody responses to Aspergillus fumigatus and house dust mite antigens in dogs with idiopathic eosinophilic bronchopneumopathy.
Bases de dados e fontes oficiais
Identificadores e referências canônicas usadas para montar este verbete.
- ORPHA:93421(Orphanet)
- MONDO:0022800(MONDO)
- GARD:19186(GARD (NIH))
- Variantes catalogadas(ClinVar)
- Q55788797(Wikidata)
Dados compilados pelo RarasNet a partir de fontes abertas (Orphanet, OMIM, MONDO, PubMed/EuropePMC, ClinicalTrials.gov, DATASUS, PCDT/MS). Este conteúdo é informativo e não substitui avaliação médica.
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